【摘要】：人们早就认识到组织缺血、低氧常伴随微血管的高通透性和毛细血管密度的增加。Dvorak等曾提出一种假说：在肿瘤组织中，血管通透性的增加，使循环中的血浆蛋白进入ECM中，形成一种暂时性基质，允许并支持内皮细胞和成纤维细胞内向移动；迁移的成纤维细胞合成并分泌基质蛋白、蛋白聚糖，内皮细胞形成新的血管，共同组成成熟的肿瘤基质。另外，低氧增加mRNA的稳定性是重要的转录后调节机制，介导这一特性与VEGF mRNA的3′端非翻译区有关。
人们早就认识到组织缺血、低氧常伴随微血管的高通透性和毛细血管密度的增加。通透性对血管形成究竟起什么作用？Dvorak等曾提出一种假说：在肿瘤组织中，血管通透性的增加，使循环中的血浆蛋白进入ECM中，形成一种暂时性基质，允许并支持内皮细胞和成纤维细胞内向移动；迁移的成纤维细胞合成并分泌基质蛋白、蛋白聚糖，内皮细胞形成新的血管，共同组成成熟的肿瘤基质。
通透性与血管内皮生长因子（vascular endothelialgrowth factor，VEGF）有密切的关系。VEGF又叫血管通透因子（vascular permeability factor，VPF）或血管调理素（vasculotropin），它通过增强小血管内皮细胞内的囊泡、细胞器、囊状结构的活性来促进内皮细胞周围血浆成分的改变，以及通过对钙黏蛋白／链蛋白复合体的作用使单层内皮细胞之间的黏附连接松解，从而提高小血管通透性——这是其他生长因子所没有的特性。在完全低氧的情况下，VEGF的水平是原来的十几倍。低氧条件改善，VEGF mRNA水平能够可逆地下降。VEGF基因启动子的5′端，由28个氨基酸所组成的序列介导了低氧所诱导的转录。另外，低氧增加mRNA的稳定性是重要的转录后调节机制，介导这一特性与VEGF mRNA的3′端非翻译区有关。
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