【摘要】：瘦素具有广泛的生物学效应。此外，瘦素能促进血管生成，并能引起血小板凝集，血栓形成。肥胖基因突变致瘦素合成缺陷和瘦素受体基因突变致瘦素受体功能缺陷均可引起肥胖；然而大多数肥胖患者血中瘦素水平升高，伴瘦素抵抗。Nasser等研究患有非胰岛素依赖型糖尿病病人中血瘦素水平与其他心血管危险因素的关系，多元回归分析显示性别、Apoa－Ⅱ、腰围、臀围与瘦素呈对数相关。
瘦素具有广泛的生物学效应。它可引起食欲降低及机体能量消耗增加，从而减轻体重。作为一种代谢激素，它可对一系列的代谢过程产生影响，如胰岛素释放、葡萄糖的产生、转运、代谢及脂肪的分解合成等。此外，瘦素能促进血管生成，并能引起血小板凝集，血栓形成。
循环可溶性瘦素受体变化遵循与瘦素相反的昼夜节律，其调节受性别、体脂、性激素和瘦素的影响。肥胖基因突变致瘦素合成缺陷和瘦素受体基因突变致瘦素受体功能缺陷均可引起肥胖；然而大多数肥胖患者血中瘦素水平升高，伴瘦素抵抗。人体内的脂肪－胰岛素内分泌轴可经瘦素和胰岛素的中介作用在脂肪组织和胰岛β细胞之间形成一个双向反馈环，防止肥胖发生。瘦素可恢复葡萄糖刺激的胰岛素分泌，有研究表明生理范围的血浆胰岛素即可快速调节血浆瘦素，但只有在高血糖和能量高利用率时胰岛素方可为瘦素浓度的决定因素。
研究发现，非胰岛素依赖型糖尿病患者血浆瘦素水平与血三酰甘油成正比，与男性患者血高密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、糖化血红蛋白成正比，提示瘦素与糖尿病血管病变有关。Nasser等研究患有非胰岛素依赖型糖尿病病人中血瘦素水平与其他心血管危险因素的关系，多元回归分析显示性别、Apoa－Ⅱ、腰围、臀围与瘦素呈对数相关。Nan等提出瘦素水平与胰岛素抵抗指数、平均血压、24h尿白蛋白、总胆固醇、高密度脂蛋白、三酰甘油、空腹胰岛素、空腹血糖、体重指数、体脂含量及其分布均相关，经多元回归分析提示瘦素为胰岛素抵抗的独立危险因素。
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