【摘要】：体内研究证实调节白细胞黏附的ICAM－1是早期血管生成的关键因素。对BALB／c小鼠角膜进行尼龙线缝合后可以诱发角膜新生血管，8h后发现角膜缘血管内皮细胞表达ICAM－1，3d后形成角膜新生血管。上述实验进一步说明，实验诱发的炎性角膜新生血管模型中的白细胞浸润与ICAM－1表达密切相关，局部应用IL－lra具有抗角膜炎症反应的作用，此作用主要是因抑制ICAM－1表达而产生。
许多研究证实，白细胞与早期血管生成密切相关。当白细胞浸润角膜时，其浸润部位与血管生长的部位有密切的联系。白细胞和血管内皮细胞的相互作用是由各种蛋白质调节，其中包括各种黏附因子。体内研究证实调节白细胞黏附的ICAM－1是早期血管生成的关键因素。对BALB／c小鼠角膜进行尼龙线缝合后可以诱发角膜新生血管，8h后发现角膜缘血管内皮细胞表达ICAM－1，3d后形成角膜新生血管。眼局部点滴IL－lra后ICAM－1表达受到抑制，角膜白细胞浸润减少，检查发现：第1天约减少44．6%，第3天约减少71．8%，第7天约减少60．1%，第14天约减少63．8%。角膜缘血管内皮细胞的血小板－内皮细胞黏附分子－1（platelet－endothelial adhesion molecule，PEAM－1）表达持续存在，对IL－lra治疗无反应，未发现血管黏附分子－1（vascular adhesion molecule，VCAM－1）、P－选择素或E－选择素表达。上述实验进一步说明，实验诱发的炎性角膜新生血管模型中的白细胞浸润与ICAM－1表达密切相关，局部应用IL－lra具有抗角膜炎症反应的作用，此作用主要是因抑制ICAM－1表达而产生。
此外，促进新生血管形成的有关因子还有基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases，MMPs）、组胺、乙酰胆碱、5－羟色胺等。
（钟一声 焦 秦 蔡 康）
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