低分子肝素是聚硫化的氨基葡聚糖，分子量相当于普通肝素的1／3。低分子肝素的平均分子量为4 000～5 000D（每个分子大约15个单糖），范围在2 000～9 000D。由于低分子肝素由不同的解聚方法产生，所以它们在药动学特性和抗凝谱上有所不同，临床上不可替换。
肝素解聚后产生低分子量片断，对蛋白质和细胞的结合力下降。实际上，低分子肝素的结合力较低可解释普通肝素和低分子肝素在药动学和其他的生物特性的不同。与肝素相比，由于分子小，不能同时结合凝血酶和抗凝血酶，低分子肝素灭活凝血酶的能力降低。另一方面，抗凝血酶和Xa因子之间的桥接对于抗Xa因子作用不大，较小的片段和大分子灭活Xa因子的能力几乎一样。与血浆蛋白结合力的下降使低分子肝素的剂量效应关系预测性好。与巨噬细胞和内皮细胞结合的发生率降低，与UFH相比低分子肝素的半衰期延长，对血小板和PF4的结合力低，使HIT的发生减少。与成骨细胞结合的减少，使破骨细胞激活的发生率降低，骨丢失的发生减少（表3－5）。
像肝素一样，低分子肝素通过激活抗凝血酶产生主要的抗凝作用。与抗凝血酶的结合是通过低分子肝素分子上不足1／3的独特的戊糖序列介导的。因为在肝素链、抗凝血酶、凝血酶间形成三重复合物至少需要18糖的长度（包括戊糖序列），只有25%～50%的满足以上链长度要求的低分子肝素片段能灭活凝血酶。相反，所有包含高亲和戊糖的低分子肝素链能促进Ⅹa的灭活。实际上所有肝素分子包含至少18糖单位，肝素抗Ⅹa／Ⅱa比值为1∶1，而商品的低分子肝素依据不同的分子大小，抗Ⅹa／Ⅱa比值为2∶1到4∶1。
大量临床试验表明低分子肝素可安全有效的预防和治疗静脉血栓。近来，也研究了低分子肝素治疗急性肺栓塞和不稳定心绞痛。
表3－5 低分子肝素与UFH相比蛋白和细胞结合减少的生物学意义
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