视网膜静脉阻塞的发病机制是什么

本病的发病机制复杂，目前尚不完全清楚。多数专家认为由动脉供血不足、静脉管壁损害、血液流变学改变及血流动力学改变等多种因素相互影响而成。其中静脉管壁损害可能是主要的。

（1）动脉供血不足：Hhayreh（1965，1971）通过动脉实验后指出，视网膜中央静脉阻塞的发生，以动脉供血不足为前提。实验室中，如果只阻断某一静脉，不足以引起临床所见的典型改变，只有动脉供血也发生障碍后，才能形成。虽然Hayreh这一学说，也得到部分临床工作者的支持，但至今为止，对动脉供血不足引起静脉阻塞的直接证据仍感不足。例如，本病在眼底荧光素血管造影片上不能显示任何动脉阻塞。视网膜血循环是处于一种比较封闭的血管环流径路（clsed　vascular　circuit）之中（Gass，1968），静脉阻塞时动脉血流减少，可能仅仅是静脉血回流受阻的一种反映，而不是静脉阻塞的原因。

（2）静脉管壁损害：有2个原因，一是受到其邻接处的动脉硬化的波及；二是静脉本身的炎症。二者均可导致管壁增厚，管腔狭窄。血管硬化还能使内膜及内膜下细胞增生，炎症则可使内膜肿胀。细胞增生及内膜肿胀更加重了管腔狭窄程度，除严重者因内膜与内膜接触直接发生闭锁外，亦可因内膜面变得粗糙，诱使血小板沉着、凝聚而形成血栓，导致静脉管腔不完全或完全性阻塞。

众所周知，视网膜中央静脉总干阻塞好发于静脉穿越筛板处，分支阻塞好发于动、静脉交叉处。此原因可能与动静脉被一层共同的结缔组织性鞘膜包绕（Scherer1923有关，一旦静脉管腔由上述原因发生狭窄后不易舒展。

（3）血液流变学及血流动力学改变：大多数本病病人有血液成分改变、血液黏稠度改变及血小板凝聚性增高，使血液通过静脉管径狭窄处更加困难和血栓更易于发生。另外，心脏功能代偿不全、心动过缓、严重心律失常、颈动脉阻塞、大动脉炎、血压过度增高或突然降低导致血流缓慢者均可诱发本病。