视网膜脱离术后葡萄膜炎

（一）概述

孔源性视网膜脱离伴有睫状体、脉络膜脱离，是一种特殊类型和复杂性视网膜脱离（简称脉脱型网脱）。患者起病急，发展迅速，有严重的葡萄膜炎和低眼压，引起睫状体、脉络膜脱离。如治疗不及时，可迅速导致玻璃体和视网膜周围增殖，故预后较差。此型视网膜脱离在临床上并非少见，发病率为1．5%～18．1%。

（二）临床特征

1．本症多见于老年人、高度近视和无晶体眼患者，无明显性别差异。

2．视网膜脱离和裂孔特点：视网膜脱离范围一般较大，多在3个象限以上。脱离范围虽大，有脉络膜脱离时，视网膜脱离为浅脱离，常呈小的碎褶，裂孔常隐藏其中，不易发现。有作者解释为脉络膜脱离像一个塞子或扣带样将视网膜裂孔封住，限制了视网膜脱离。随着用皮质类固醇治疗脉络膜脱离好转，视网膜隆起度变高。晚期病例可见视网膜有广泛的固定皱褶及视网膜僵硬等表现。视网膜裂孔多位于后极部，以黄斑孔和马蹄孔多见。

3．葡萄膜炎：是本病的重要特征之一。患者可主诉眼痛。检查时可有眼球触痛，睫状充血，Tyndall征呈强阳性，瞳孔广泛后粘连。玻璃体可有浑浊、膜形成。常误诊为葡萄膜炎而延误手术治疗。角膜后壁有时可见少许色素颗粒，但无灰色KP，眼底无脉络膜炎或视网膜炎改变，此点可与其他葡萄膜炎作鉴别。

4．低眼压：低眼压也是脉脱型视网膜脱离主要特征之一。眼压多在0．523kPa（1kPa＝7．5mmHg）以下，眼球变软，眼压计可测不出读数。三面镜检查眼底时常因角膜变形，出现皱褶，影响检查。前房加深，虹膜出现同心圆式皱褶，虹膜震颤和晶体晃动，这是因为睫状体脱离不但使房水分泌减少，眼压降低，同时还引起Zinn小带松弛，晶体和虹膜后移之故。

5．睫状体和脉络膜脱离：视网膜脱离约1～3周或更长时间后可发生睫状体和脉络膜脱离，二者不一定同时存在。睫状体脱离一般在瞳孔充分散大的情况下容易见到。有时不需加压巩膜可清楚地见到隆起的锯齿缘结构。脉络膜脱离形态和范围各异，可表现为周边的扁平状脱离，或占据多象限的球形隆起，向后可达视盘，向前发展可伴睫状体脱离。呈棕灰色隆起。有实性感，貌似脉络膜黑色素瘤。如果有涡静脉或睫状长神经经过的则被片状分割。

6．增殖性玻璃体视网膜病变（PVR）：由于对本病早期改变认识不足常未能及时积极治疗，可迅速发生增殖改变。有时数小时可致眼底面貌全非。表现为玻璃体浑浊、浓缩、膜形成。视网膜广泛的周围增殖，形成大量的固定皱褶等改变。PVR的发生和葡萄膜炎及低眼压有关。由于脉络膜毛细管扩张、渗出，渗出液中5－羟色胺、前列腺素等炎性反应介质刺激增殖细胞分裂和增生，促使了视网膜周围及玻璃体膜的形成。明显的PVR是本病的特点之一，也是治疗困难和手术失败的主要原因。

（三）发病机制

其基本过程为视网膜裂孔→裂孔性视网膜脱离→脉络膜脱离→低眼压。脉络膜循环障碍引起低眼压是本病的基本因素。当玻璃体液自裂孔到视网膜下刺激脉络膜血管扩张，通透性增加液体渗出到脉络膜及睫状体上腔发生脱离。同时睫状体水肿致房水生成减少引起明显的低眼压。低眼压又加重了脉络膜血管扩张，使液体渗出加重脉络膜脱离，形成恶性循环，葡萄膜炎反应一般认为是自裂孔进入视网膜下间隙的液化玻璃体刺激色素上皮、脉络膜产生渗出，以及视网膜下液和脉络膜上腔液中含有组胺等的毒性反应而导致葡萄膜炎。此外，高龄和高度近视也是促发因素之一。

（四）鉴别诊断

1．葡萄膜炎　典型的葡萄膜炎除眼痛、充血、Tyndall征阳性、瞳孔缩小和灰白色KP外，还有玻璃体浑浊及眼底改变等。本病虽有明显葡萄膜炎改变，但很少有灰白色KP，眼底检查无脉络膜及视网膜炎症表现。如果详细询问病史，一般均告之先有网膜症状，如闪光感，眼前黑幕遮挡，而后才出现炎症表现。仔细检查眼底，本病均可发现视网膜脱离和脉络膜脱离。

2．特发性葡萄膜渗漏综合征　可以有视网膜脱离和脉络膜脱离，视网膜下液清亮透明并随体位变动。玻璃体内可有轻度的细胞浸润，无PVR改变，眼压正常。前葡萄膜炎极轻微或无。常为双眼发病，脑脊液压力和蛋白含量可增高。

3．脉络膜黑色素瘤　一般在后极部或其他象限呈局限性实性隆起，表面可有色素增殖，透照检查阳性，可继发视网膜脱离。无葡萄膜炎反应，无低眼压表现，对皮质激素治疗无反应。

（五）治疗

1．特点　伴脉络膜脱离的视网膜脱离是一种特殊类型的网脱。临床资料表明，本病并不少见。其发病率占孔源性视网膜脱离的2．0%～8．6%，占严重PVR孔源性网脱的12．03%。本型病例发病突然，扩展迅速，涉及眼内组织广泛，不仅存在视网膜脱离，且伴有明显的睫状体、脉络膜脱离，以及严重的葡萄膜炎，短期内即可发展为增殖性玻璃体视网膜病变（PVR），因此本病属于复杂性的视网膜脱离范畴。其治疗亦非常棘手，早期由于迅速发展的PVR，更增加了手术的难度，明显地降低了手术成功率。因此，对于本病及时正确的诊断、术前药物治疗及掌握手术时机对预后有重要的影响。

2．治疗

（1）术前处理

①皮质激素治疗。一经诊断，及时应用皮质激素治疗为进一步手术创造条件。皮质激素可以抑制炎性物质，如组胺、缓激肽、5－羟色胺等的释放。收缩脉络膜血管，降低脉络膜血管的通透性，减少渗出。同时皮质激素可以抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，延缓PVR的进程。其用法可口服泼尼松，30mg每早顿服；患消化道溃疡者，可行结膜下注射地塞米松2mg，1／d。经7～10d脉络膜脱离明显好转或复位，葡萄膜炎明显减轻，眼压随之回升。眼底的清晰度改善，伴随着脉络膜脱离的减轻或消失，视网膜脱离变得明显。此时，应是进行手术的最佳时机。

②散瞳治疗。由于本病伴低眼压、重度葡萄膜炎，瞳孔常不易散大，而且易形成虹膜后粘连，以致成为手术治疗的一个障碍。因此注意散大瞳孔是一个不容忽视的问题。而且应使用强散瞳药物，可用1%阿托品滴眼液，2或3／d，晚间涂阿托品眼膏；必要时行结膜下注射混合散瞳剂（含等量阿托品、可卡因、肾上腺素的混合液）0．3ml。

（2）手术时机：在早期大剂量皮质激素治疗的情况下，葡萄膜炎明显控制，脉络膜睫状体脱离基本恢复时，在视网膜增殖发生之前尽早手术治疗。一般在用药7～10d为最佳手术时间。不以是否查清视网膜裂孔作为手术的指征，因为术中通过间接立体检眼镜辅以巩膜压迫法进行眼底检查，裂孔基本均可查见。

（3）手术方法

①尚未发生明显增殖病变者：手术方法同一般孔源性视网膜脱离。多采用巩膜冷冻、巩膜外加压和环扎的术式。

②增殖性脉脱型网脱：需要行玻璃体切除手术。采用三切口闭合式玻璃体切除的方法。首先以5mm宽硅胶及2．5mm宽的环扎带于玻璃体基底部进行巩膜环扎，根据玻璃体、视网膜增殖情况，尤其前部增殖的程度决定晶体的切除与否。鉴于术前常存在明显的葡萄膜炎，aPVR较其他孔源性视网膜脱离显著。因此，以切除晶体为宜。同时应充分切除基底部的玻璃体。剥除视网膜周围的增殖膜，松解视网膜的固定皱褶，至视网膜完全恢复活动度，行气液交换。查清眼底所有的裂孔，并进行眼内激光光凝封闭。最后，根据眼底视网膜的增殖及裂孔的部位等情况，选择眼内填充物（SF6／C3F8、硅油）。

3．预后　本病的预后较差，手术复位率远较一般孔源性视网膜脱离为低。采用传统的巩膜外术式，本病手术复位率仅为35%～70%，而一般网膜的复位率约90%。与脉络膜脱离、低眼压所致裂孔发现率低、裂孔难于封闭有关。更与迅速发展的PVR有关。大部分失败的病例皆因延误正确诊断、处理而导致严重PVR形成，常规巩膜扣带术不能解决。因此手术时机的选择十分重要，在玻璃体视网膜增殖发生之前进行手术，可以提高成功率。术前皮质激素治疗虽然可以延缓增殖过程，然而随着病程的延长，玻璃体视网膜的增殖仍不可避免。伴有严重PVR是脉脱型网脱手术失败的主要原因。按巩膜外术式，其失败率可达71．4%。采用现代玻璃体切除手术，明显地提高本病的疗效。1996年，北京同仁医院报道61例合并PVR C1－D3有脉脱型网脱，采用玻璃体切割、剥膜、眼内SF6／C3F8／硅油填充治疗。取得了较好的疗效，其复位率为65．57%。而且本组病例表明，随着PVR的严重程度的增加，手术成功率降低。尤以前部PVR的有效率甚低（20%），仍是今后亟待解决的问题。