右侧大脑中动脉供血区梗死灶

脑血管闭塞后，最初4～6h内缺血区出现细胞性脑水肿；以后，血管通透性增高出现间质水肿；12h后，细胞坏死，但肉眼难以区分梗死与正常脑质；24h后，肉眼可见灰白质分界不清，脑沟变浅、闭塞，局部脑回变平；2～5d，脑水肿达到高峰，同时侧支循环开始建立；1～2周，脑水肿仍然较明显，但吸收过程也已经开始，侧副循环逐渐完善；病灶发生坏死和液化，并出现巨噬细胞浸润、周围胶质细胞增生和肉芽组织形成；l～2个月后，坏死组织完全被吞噬、移除，最终形成内含液体的囊腔。

【影像学表现】

1．X线平片　脑梗死不能在平片上显示，少数病例X线平片可显示颈内动脉虹吸部钙化，表现为鞍区两侧双轨样纡曲高密度影，为严重动脉硬化的表现。

2．CT　大脑由颈内动脉和椎基底动脉供血。颈内动脉供应除小脑和脑干以外的所有脑组织，其供血区内脑梗死多见于颈内动脉的分支－大脑中动脉供血区。大脑中动脉闭塞的早期表现为脑岛、最外囊和屏状核的灰白质界面丧失，此即岛带征（图4－1－1　A），豆状核受累时轮廓模糊或密度减低。其原因为岛叶、最外囊、屏状核和外囊侧支循环远少于其他皮质区，且岛叶也是大脑前、中动脉终末支供血区，为动脉供血的分水岭区，另外岛段纡曲易发生栓塞，而且，脑岛皮质和屏状核细胞对缺血较其他部位敏感。多数脑梗死病例于24h内CT无明显异常，少数病例于血管闭塞后6h显示大范围略低密度区，脑回增宽，脑沟脑裂变浅消失，病变呈扇形，按动脉供血区分布（图4－1－1B、C）。部分病例仅显示致密动脉征：发生在大脑中动脉、颈内动脉、椎动脉和其他大动脉，表现为一段动脉密度增高，CT值为77～89HU。这些早期改变都需仔细观察辨认，双侧对比才能察觉，否则很容易漏诊。少数病例，位于皮质血管和深部血管供血区的交界部，类似脑肿瘤等的水肿灶（图4－1－2），需要结合病史、增强扫描进行鉴别。

血管闭塞后24h后，缺血区脑质密度明显减低，其部位及范围多可清晰辨认，同时累及皮质及髓质，多呈底在外的三角形或扇形，边界不清，密度不均，在低密度区内散在较高密度的斑点状影，代表梗死区内相对无损害区（图4－1－3）。

图4－1－1　超早期脑梗死平扫CT表现

发病5h；A．右脑岛、外囊和屏状核的灰白质界面消失；B、C．右侧半球大脑中动脉供血区密度稍减低，皮质髓质境界消失、脑沟与脑皮质交界模糊

图4－1－2　急性脑梗死

发病后23h，右侧半球病灶限于深部白质，脑皮质区形状不规则

图4－1－3　急性期脑梗死增强CT扫描

左侧颞枕交界区楔形病灶内部可见等密度区域，为梗死灶内存活的脑组织

血管闭塞1～2周，低密度区的密度进一步减低且变均匀，病灶边界较清（图4－1－4）。部分病例，皮质变为等密度，可能与皮质血供已恢复有关，低密度仅限于髓质，形状不规则。脑水肿和占位表现最为严重，程度同梗死灶大小有关，严重者可压迫大脑后动脉，引起继发性枕叶梗死。

图4－1－4　急性脑梗死

发病后10d，病灶密度减低明显，边界变得清晰

血管闭塞2～3周，梗死区因脑水肿消失和吞噬细胞的浸润，密度相对增高而成为等密度，称之为“模糊效应”（图4－1－5A）。以后，梗死灶内的坏死组织被吞噬细胞吞噬移除，密度持续降低（图4－1－5B）。

血管闭塞1～2个月后，脑坏死组织开始液化、吸收，形成囊腔。由于脑组织大量丢失和瘢痕组织形成而出现病灶周围脑萎缩改变。邻近脑室、脑沟、脑池扩大（图4－1－6），明显的软化病灶甚至可使中线结构向病侧移位。

椎基底动脉供应小脑和脑桥，小脑与脑干梗死灶往往很小，而且不伴脑干变形、第四脑室与基底池受压征象，脑水肿甚轻且由于伪影的影响易漏诊，其余CT表现与颈内动脉供血区梗死相同（图4－1－7）。

图4－1－5　小脑梗死亚急性期

A．亚急性早期，右侧小脑半球病灶基本为等密度，占位效应比较轻；B．亚急性后期，小脑病灶密度明显减低，占位效应消失

图4－1－6　脑梗死慢性期

右侧基底节区脑梗死病灶密度极低，如脑脊液，病灶边界清楚，邻近大脑外侧裂和侧脑室前角扩大。左侧额叶、枕叶同时发现脑梗死病灶

图4－1－7　椎基底动脉供血区梗死

左小脑半球见小梗死灶，因后颅窝CT扫描骨伪影干扰严重，小脑、脑干的小梗死灶不易辨认

除需与胶质瘤、转移瘤等其他疾病鉴别时，脑梗死的各个时期均没有必要增强。梗死病灶2～3周后，由于侧副循环发达出现脑回状强化（图4－1－8A、B）。梗死区强化一般认为是由于血脑屏障破坏、新生毛细血管和血液过度灌注所致。待受损和不健全的血脑屏障逐渐修复后，即不再出现造影强化。

图4－1－8　亚急性期脑梗死

A．平扫，左顶叶皮质下见境界较清楚低密度病灶；B．增强，病灶内部出现强化，沿脑回分布呈平行的条状

有时为确定脑梗死的诊断，需要确认脑动脉血管有无狭窄或闭塞。CTA可在一次扫描中同时得到脑梗死病灶的断面图像和脑血管狭窄或闭塞的证据，从而达到确诊的目的（图4－1－9A、B、C）。

图4－1－9　脑梗死CTA表现

病人29岁，A、B．水平断面和冠状断面原始图像，显示左侧基底节区类圆形低密度灶；C．三维立体CTA头侧观，见左侧大脑中动脉侧裂干，相当于豆纹动脉起始部狭窄，显示基底节病灶确为梗死的证据

3．MRI　MRI表现反映脑组织中氢质子密度和所处生理、生化环境。脑梗死形成过程中，脑组织缺血乏氧首先致脑细胞水肿，如仍不缓解，继而导致毛细血管通透性增加、脑细胞破裂、脑间质水肿。水分子浓度增加的结果意味着脑组织的质子T1和T2弛豫时间延长。至于各种扫描序列在发病后多长时间能够显示早期脑梗死病灶，各家报道相差很大，原因是病变的大小、程度和扫描的MR机种、所选的扫描参数不能完全一致。一般弥散加权像显示病灶早于常规的自旋回波扫描序列图像，在发病后几小时甚至几十分钟以内的超早期就能显示梗死病灶（图4－1－10A、B、C）。

自旋回波序列的T2加权像显示梗死病灶也早于CT扫描。典型的脑梗死病灶与动脉供血区一致，呈长T1、长T2信号，即T1加权像为低信号、T2加权像为高信号。急性期由于病灶水肿可有一定程度的占位效应（图4－1－11A、B）。血脑屏障破坏时，血液外渗可在T1加权像上出现点状高信号（图4－1－11C、D）。行Gd－DTPA增强扫描，脑梗死灶内开始出现斑状强化区域（图4－1－11E、F）。

MRI显示脑梗死的形态和演变过程与CT相同，但MRI组织分辨率很高，没有颅后窝骨伪影，能更清楚显示脑干、小脑梗死灶（图4－1－12）。

亚急性期脑梗死也很难出现“模糊效应”，T1或T2加权像结合观察，总会有所异常（图4－1－13A、B）。特征性的表现为T1加权像上病灶部脑皮质表面呈现线状高信号（图4－1－14A、B）。据认为此征象是病灶区水肿被吸收后，结合水比例增加造成质子的T1弛豫时间缩短所致。强化效应也由于侧副循环建立呈现典型的脑回状（图4－1－14C）。

慢性期脑梗死病灶为脑脊液信号，边界清晰、锐利，局部脑实质体积减少，脑沟、脑裂增宽，脑室变大（图4－1－15A、B）。

脑梗死诊断另一最常用的扫描序列为液体吸收翻转恢复（FLAIR）序列，此序列的特点是抑制脑脊液信号的T2加权像。因此，脑室、脑沟、脑池、脑裂无信号，脑梗死病灶为高信号，特别有利于脑沟旁病灶的显示（图4－1－16A、B）。

图4－1－10　超早期脑梗死

A．发病4hT2WI，侧脑室三角区后上方可见淡淡的长T2信号慢性缺血性改变；B．发病4h弥散加权像，左侧体部后外侧出现高信号病灶；C．发病次日复查T2WI，证实左侧体部后外侧病灶存在，即弥散加权像可以早于T2WI发现超早期脑梗死

图4－1－11　急性脑梗死

A、B．T2WI，显示右侧颞叶和基底节区病灶为长T2信号，颞叶病灶位于皮质区及皮质下，呈大致的楔形分布，基底节病灶类圆形；C、D．T1WI，病灶主体为长T1信号，颞叶病灶点状短T1信号偶见，基底节病灶点状高信号断续围成环状，考虑为病灶内的渗血所致；E、F．T1WI增强，病灶内少许斑片状强化，与血脑屏障破坏相关，颞叶病灶区脑膜强化，考虑为脑表的侧副循环血管开放表现，病侧脑沟变浅显示得更清楚

图4－1－12　椎基底动脉分布区脑梗死

T2WI水平断面像清楚显示双侧小脑半球和左侧延髓背外侧小梗死病灶

图4－1－13　亚急性期脑梗死的模糊效应

A．T1WI，左侧颞枕交界处可见短T1信号呈簇状分布；B．T2WI，相同部位的稍内侧见轻微长T2信号改变。实际病变的区域为两者范围相加

图4－1－14　亚急性期脑梗死典型MRI表现

A．T1WI；B．T2WI；C．T1WI增强左颞上回皮质部见短T1信号线状影，周边有长T2信号区，增强后见脑回样强化

图4－1－15　脑梗死慢性期

A．T1WI；B．T2WI。左额颞叶及基底节大片液性信号区，境界清楚，间有等密度正常脑组织，同侧脑沟变宽、脑室扩大。对侧侧脑室体部外侧见到同样性质的小病灶

图4－1－16　MRI扫描序列显示脑梗死病灶比较

A．常规自旋回波序列T2WI，右顶叶病灶与脑沟均为高信号，两者不易区分；B．FLAIR序列，病灶为高信号，脑沟为极低信号，两者容易区分

MRA可以显示颈内静脉和椎－基底动脉及其主要分支（如大脑前，中，后动脉）的狭窄和阻塞，显示病灶区血管分支的分布减少和侧副循环情况（图4－1－17A、B）。一般病灶区域与闭塞的主干血管供血区一致能够反映两者的因果关系（图4－1－18A、B）。但是，血管闭塞并不一定与梗死病灶的大小成比例。常规头部TOF法或PC法MRA均不能很好地显示细小的动脉血管，因此，不能全部反映病灶的侧副循环状态。

图4－1－17　左侧颈内动脉闭塞

A、B．TOF法MRA足侧观和前面观，左侧颈内动脉无显示，前交通动脉、右侧后交通动脉非常发达，双侧大脑前、后动脉、右侧大脑中动脉及其主要分支显示良好，左侧大脑中动脉的侧裂干及其分支较右侧显示减少

4．DSA　由于CTA和MRA的图像质量的不断提高和安全性、简便性的优点突出，为诊断脑梗死而应用DSA脑血管造影几乎没有必要。特殊情况下如为介入治疗、诊断或鉴别同时存在的其他血管病变时，DSA脑血管造影能够显示动脉的纡曲，延长，粗细不均，管壁不光滑等动脉硬化表现以及血管阻塞的部位，程度及侧支循环情况。

5．核医学　SPECT与PET的脑血流灌注显像可早于CT和MRI发现急性脑梗死，根据血流低下的部位和程度提示脑血管病变的部位。PET显像可以评估低灌注区的葡萄糖代谢，判断是否有存活脑细胞。

图4－1－18　右侧大脑中动脉闭塞

A．T2WI，显示右侧大脑中动脉供血区高信号脑梗死病灶；B．PC法MRA，显示右侧大脑中动脉及其分支缺如

6．超声波　TCD能测量脑血流量，脑血流速度，可用于动脉硬化的筛选。

【鉴别诊断】

脑梗死发生于血管病变的基础上，诊断脑梗死需要考虑到有引起血管阻塞的原因疾病和找到血管闭塞影像学证据。突然发病的病史为其临床特征，CT和MRI直接显示脑梗死病灶，是诊断脑梗死的最常用的有效方法，重要的表现在于病灶分布区域与脑动脉供血区域一致。

1．胶质瘤　当缺血性脑梗死形状不整，CT表现低密度区仅限于髓质，则应与胶质瘤鉴别（图4－1－19）。在CT或MR上，肿瘤的水肿占位表现较梗死明显，胶质瘤多呈不规则花环强化，可与脑梗死的脑回样强化鉴别。然而，少数Ⅰ、Ⅱ级胶质瘤不发生强化且占位表现也不明显，则鉴别困难，这时，发病方式起主要作用，脑梗死起病急剧，脑肿瘤起病缓慢。必要时CT、MRI联合应用或随访观察病变的演变过程进行鉴别诊断。

图4－1－19　左额叶脑梗死

单纯CT平扫表现为类圆形低密度病灶，与星形细胞瘤难以鉴别，经MRI进一步检查，显示典型脑梗死表现（见图4－1－14）

2．多发硬化症　多发硬化病灶的低密度斑在MRI同脑梗死一样表现为长T1与长T2信号，需与脑梗死鉴别。但多发硬化症多发生在年轻人，女性居多。病灶位于神经纤维束走行区，多在侧脑室周围白质、半卵圆中心等白质部位，典型者病灶长轴垂直于脑室、周围水肿较脑梗死轻，急性期有斑状强化。临床特点为反复间歇性发作，逐渐加重；影像特点为病灶部位、形状、大小等特性反复变化（见第九章）。

3．一氧化碳中毒　严重一氧化碳中毒可见水肿的脑髓质表现为广泛的低密度，应与大面积脑梗死鉴别。一般详细询问病史最为重要。一氧化碳中毒的脑髓质水肿多于2～3周消失；苍白球出现卵圆形片状低密度灶，双侧对称，为其具有特征性的表现。结合一氧化碳中毒病史、口唇鲜红体征、实验室检查血中一氧化碳浓度不难鉴别。

4．脑炎　脑炎的典型临床表现有发热、头痛、情感和意识方面的障碍。其中单纯疱疹病毒性脑炎较多见，病变位于颞叶前内与脑岛，其脑水肿、坏死、软化的变化过程，在CT、MRI表现上同脑梗死类似，病灶内可见散在的点状出血。但仔细观察病灶的分布区与大脑中动脉供血区不一致，强化方式不一致（大梗死灶容易出现脑回状强化）。其他脑炎不具特征，多为脑内散在的小片状水肿灶，可累及灰质和白质，有时同时存在脑膜炎，出现脑沟强化。临床表现、脑脊液实验室检查可与脑梗死鉴别。

5．癫癎发作　脑梗死可以以癫癎发作为惟一的临床症状，癫癎发作导致的局限性脑水肿也可在CT、MRI上表现与脑梗死相似，但局限性脑水肿最终可以消失而不转变成软化灶。如果是癫癎持续状态，可以后遗软化病灶，特点是脑皮质部分布明显的弥漫性软化灶（图4－1－20A、B、C），同梗死的软化灶相对存在于某个血管供血区不同。

6．脑白质慢性脑缺血病灶　老年、高血压、动脉硬化等慢性脑缺血病人，常常与脑梗死同时存在一些慢性缺血病灶。这些病灶是由于慢性的低灌流引起的脑白质脱髓鞘、胶质增生和梗死等病理改变的混合体，其特点是脑白质内的CT稍低密度，MRI稍长T2信号的较大片区域，多位于脑室周围和半卵圆中心（图4－1－21，22）。无占位表现，无定位症状和体征，密度或信号改变不如脑梗死明显，甚至在T1WI上可以无异常改变。

图4－1－20　癫癎持续状态

A．T1WI，B．T2WI，C．CT平扫，双侧大脑半球脑皮质部为主呈长T1、长T2信号和低密度改变。病灶分布部位与脑梗死不同

图4－1－21　慢性脑缺血CT表现

双侧侧脑室旁弥漫分布对称性低密度改变

图4－1－22　慢性脑缺血MRI表现

双侧侧脑室旁对称性分布长T2信号改变，呈淡片状、点状、条状