腔隙性梗死为脑的穿动脉闭塞引起的深部小梗死。基底节、丘脑等深部脑组织区较多见，直径为10～15mm。一般临床症状相对较轻，常常有反复发作的病史。
【影像学表现】
1．CT CT显示为基底节、丘脑、半卵圆中心、小脑和脑干的类圆形点状低密度病灶，无占位效应（图4－1－26）。梗死病灶随时间变化密度逐渐减低，直径逐渐变小，边界越来越清。常同时出现多个病灶，并有脑萎缩性改变，表现为侧脑室和（或）脑池、脑沟扩大。慢性期病灶与脑出血形成囊腔难以鉴别。
图4－1－26 腔隙性脑梗死CT表现
双侧尾状核及右侧基底节区见点状低密度灶，另见双侧侧脑室前角、三角区附近脑白质及外囊对称性密度减低，为慢性缺血性改变
2．MRI MRI显示腔隙性梗死灶比CT更加敏感。表现为上述部位的点状长T1、长T2信号（图4－1－27A、B）。MRI的另一优点是能够区分陈旧病灶来自于梗死或出血，陈旧出血因为有含铁血黄素沉积在T2WI上显示低密度环（图4－1－28A、B）。
图4－1－27 腔隙性脑梗死MRI表现
A．T1WI；B．T2WI，双侧侧脑室体部外侧多发点状长T1、长T2信号病灶。同时可见侧脑室三角区附近脑白质慢性缺血改变，表现为长T2淡片状高信号影，T1WI无异常
【鉴别诊断】
临床上高龄者、高血压、高血脂、糖尿病等动脉硬化体质的病人，CT或MRI在脑深部发现点状低密度灶首先应该考虑腔隙性脑梗死的诊断。但在临床实践中应注意与下列病变鉴别，特别是在没有上述动脉硬化体质的病人更应注意鉴别。
1．多发硬化 见本章第一节。
图4－1－28 陈旧性脑出血
A．T1WI；B．T2WI。右侧基底节区长T1、长T2裂隙状病灶，T2WI可见低信号线状影环绕
2．一氧化碳中毒 严重一氧化碳中毒可见于苍白球出现卵圆形片状低密度灶，较腔隙性梗死灶大，且双侧对称。见本节第一部分，缺血性脑梗死的鉴别诊断。
3．肝豆状核变性 肝豆状核变性为先天性铜代谢障碍导致铜在基底节和其他脑组织内沉积，CT表现为基底节对称性低密区，与腔隙性脑梗死相似，但肝豆状核变性还可伴有尾状核头萎缩，侧脑室前角扩大，病灶始终不强化。MRI显示脑基底节对称性和脑白质非对称性的长T1与长T2病灶。以上影像表现结合肝硬化、角膜缘绿色色素环临床表现及血生化铜蓝蛋白值可与腔隙性脑梗死鉴别。
4．脑白质慢性缺血改变 脑白质的慢性缺血病灶在MRI上还可表现为深部脑白质，特别是半卵圆中心的点状长T2信号病灶。这种病灶仅凭MRI影像，往往不能与腔隙性脑梗死明确区别。但临床没有特定的症状，有时作为与腔隙性脑梗死同一病变考虑也无大碍。同梗死病灶的区别在于，就是长期存在，也不会发生信号或密度的明显变化，T1WI往往难于发现，CT扫描也不容易确定（图4－1－29A、B）。
图4－1－29 脑白质慢性缺血改变
A．T1WI；B．T2WI。显示双侧侧脑室体部外侧的脑深部白质区多发点状长T2信号病灶，T1WI无异常所见
5．血管外间隙扩大 脑表面蛛网膜下腔的小血管，发出分支呈直角向脑实质内延伸，其软膜之间形成的间隙与蛛网膜下腔相通，叫做血管外间隙。由于血管的搏动，特别是在动脉硬化时，间隙扩大，需与腔隙性脑梗死鉴别。血管外间隙扩大有特定的部位，好出现在脑底部和额顶叶深部白质，双侧对称，为脑脊液的信号和密度（图4－1－30A、B）。没有临床症状和体征。
6．小软化病灶 比较小的陈旧病灶由于部分容积效应，CT或自旋回波序列MRI有时难于区分陈旧软化或新鲜梗死病灶。MRI的FLAIR序列可以鉴别两者。陈旧软化病灶在FLAIR序列上为无信号区，而新鲜病灶为高信号。
图4－1－30A、B 脑深部白质血管外间隙扩大
双侧额顶叶深部脑白质内与深部动静脉走行方向一致的线状脑脊液性信号，扩大者呈长圆形
7．脑室周围白质软化 脑室周围的脑白质处于深部的脑室侧和浅部脑表皮质侧的双向供血交界区。胚胎在发育过程中脑室侧血管发育相对较晚，所以早产、难产等容易造成脑室周围的脑白质缺氧变性。高龄儿检查发现脑室周围的低密度或长T1、长T2信号病变（图4－1－31A、B），应该首先询问既往病史。
图4－1－31A、B 脑室周围白质软化
尾状核体部不显著，侧脑室细小，侧脑室体部周围脑白质内见有长T1、长T2信号点状病灶，信号强度接近脑脊液
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