脑出血多在高血压病和动脉硬化的基础上，血压骤然升高破裂所致。最常发生的部位依次为基底节、内囊、丘脑、桥脑或小脑的深部。血肿引起周边脑组织水肿，使脑组织受压，推移，软化及坏死。脑内血肿依其演变过程而分为急性期，吸收期和囊腔形成期。脑出血多发生于老年、高血压病和其他脑动脉硬化体质者。多在情绪激动或用力时突然发病，表现为颅内压增高症状、偏瘫、意识障碍。出血的部位和出血量不同，临床表现和预后各不相同。
【影像学表现】
1．CT 急性脑出血的典型表现为高密度占位病变，CT值50～80Hu，血肿周围可见水肿带及占位效应（图5－1－1）。脑内出血可破入脑室或蛛网膜下腔（图5－1－2）。一些出血表现为等密度，甚至低密度，这同血液成分或血液状态有关，如贫血或未凝血。
图5－1－1 急性高血压性脑出血CT表现
左侧壳核区见肾形病灶，下方大部分为高密度，上方少许未凝成分为低密度，病灶周围可见少许低密度水肿带，同侧侧脑室受压变扁，略向右侧移位
图5－1－2 左侧壳核出血破入脑室CT表现
左侧壳核区巨大高密度肾形病灶，前部与侧脑室前角、后部与侧脑室三角区相通，侧脑室、第三脑室内高密度血肿充满，如血肿铸型。同时，左侧外侧裂内亦见少量高密度血肿
亚急性期血肿从周边开始密度溶解，逐渐变为等密度、低密度（图5－1－3A、B），最后在慢性期残存裂隙状囊腔，局部因脑组织受压坏死、液化、吸收，脑组织体积缩小（图5－1－4）。脑出血诊断一般不需要增强扫描，在需要查找出血原因或鉴别肿瘤出血时有时增强。血肿早期不强化，出血后7～9天可见血肿周围环形强化，可持续2～3个月。若血肿内再发出血，可出现“靶征”，若血肿外再出血可酷似肿瘤出血。
图5－1－3 脑出血吸收期CT表现
A．脑出血后10天；B．脑出血后25天，枕叶血肿从周边部开始密度逐渐减低，与周围水肿带不易区分，占位效应逐渐减轻
图5－1－4 脑出血慢性期CT表现
原左侧壳核出血灶高密度消失，局部残存一裂隙，内部为脑脊液密度，边界清晰锐利，占位效应全无，反见局部外侧裂、侧脑室三角区较对侧扩大
2．MRI 脑出血的血肿在MRI图像上的信号变化非常复杂。影响信号的主要因素有血凝块形成时间、氧合作用、血红蛋白状态、偶极相互作用以及磁场强度及扫描方法等。一般血肿的血红蛋白及所含铁的性状随时间延长而发生一系列变化，其过程大致为：氧合血红蛋白溢出血管变成脱氧血红蛋白，后者经过氧化还原反应变成正铁血红蛋白。红细胞破裂，正铁血红蛋白游离于间质，然后被巨细胞吞噬，再入细胞内衍变为含铁血黄素。顺磁性作用正铁血红蛋白和含铁血黄素最大，其次为脱氧血红蛋白，含氧血红蛋白最小。同时，细胞内成分短缩T2弛豫时间作用明显，细胞外成分短缩T1弛豫时间作用明显。因此，血肿成分与信号的相关关系难以掌握，大致整理如表5－1。
表5－1 血肿病理变化与信号强度的关系
但是，临床上血肿发生的部位、大小，甚至病人的生理功能状态均可使血肿的演变速度产生明显的差异，因此，准确掌握血肿的信号随时间变化的规律更难。大致的血肿变化规律是，T1WI早期血肿信号为短暂的等信号，后变为高信号，直至亚急性期。以后开始逐渐变为低信号。T2WI早期为短暂的等信号，变为明显的低信号，以后逐渐变为高信号。因过于早期短暂的时间内往往病人尚未来得及就诊，即便检查，T2WI也能发现水肿带和占位效应，所以超早期脑出血在高场强MRI上也不容易漏诊（图5－1－5A、B、C）。
图5－1－5 右侧小脑桥臂出血急性期
A．发病后1小时CT平扫，后颅窝伪影干扰，不能确认脑出血存在；病后8小时，MRI复查；B．T1WI，C．T2WI，右侧小脑桥臂等T1、稍长T2信号病灶，有少许水肿带
急性期、亚急性期乃至慢性期脑出血的诊断也不困难，特点是出血病灶的信号相对于一般病变的长T1、长T2信号来说显得“奇特”，要么短T1，要么短T2，要么短T1和短T2。同时，水肿带和占位效应随发病时间变化，亚急性期的后期逐渐减轻（图5－1－6A、B，7A、B）。
图5－1－6 急性期脑出血MRI表现
A．T1WI，左壳核外侧肾形病灶，下方大部的中央为高信号，上方小部和下方的周边部分为低信号，周围水肿带少许，为稍低信号，占位效应明显；B．T2WI，病灶从上至下由高信号到极低信号大致分为三个阶段，水肿带为高信号，容易识别，同时可见豆状核受压信号增高
图5－1－7 亚急性期脑出血MRI表现
A．T1WI，左枕叶病灶中心为等信号，外侧部为高信号；B．T2WI，病灶为高信号，边缘为稍低信号环，最外围尚存水肿带
血肿的慢性期为血肿被吸收、受压坏死的脑组织残留的液性囊腔，在MRI表现液性长T1、长T2信号，包绕特征性的短T2信号环，后者为含铁血黄素沉积在血肿边缘部的痕迹（图5－1－8A、B）。较小血肿的残腔可不显著，仅见含铁血黄素沉积的短T2信号影（图5－1－9A、B）。因此，出血后的软化病灶，可以用T2WI同脑梗死等形成的软化灶进行鉴别。
图5－1－8 慢性期脑出血MRI表现
A．T1WI，右侧壳核外侧条状低信号；B．T2WI病灶中心为高信号，外周围以低信号环
3．DSA 脑内血肿脑血管造影主要表现为：血肿的占位表现为血肿区血管稀少，周围血管被推压移位，拉直与包绕；血肿区脑血管痉挛变细；多发血肿的占位表现。对于青壮年的脑出血，如动脉瘤和血管畸形引起的脑出血，DSA可以明确诊断。
4．三维经颅多普勒 若出血部位接近脑底动脉环，可测得患侧一支或几支血管血流速度增快。若出血部远离脑底动脉环，则大脑前、中、后动脉血流参数改变不明显。
5．SPECT 脑出血在SPECT脑血流灌注显像上，表现为出血部位类圆形放射性缺损区，中线结构偏向健侧。此外脑血流显像还可发现更多的血流受损病灶。
图5－1－9 桥脑出血慢性期
A．T1WI，病灶为等信号；B．T2WI病灶为低信号。因出血灶较小，没有留下脑坏死的液化残腔，故病灶中心无长T2信号的囊腔
【鉴别诊断】
自发性高血压性脑出血与其他病因所致脑出血的鉴别：高血压性脑出血的特点是，高龄或有高血压病史，出血在基底节、内囊和丘脑。CT或MRI诊断出血不难，关键在于确定出血的原因。除外其他出血原因有时需要脑血管造影检查，DSA脑血管造影最为可靠，CTA或MRA技术也有了相当进步，诊断质量有时可以与DSA媲美。与少数占位性病变鉴别困难时，联合应用CT和MRI会发挥两者的协同作用。
1．外伤性脑出血 外伤史不详者需要鉴别。血肿多在着力点附近或对冲部位，表浅。血肿外形不规则，可并发其他颅脑损伤。
2．动脉瘤出血 多在临近动脉瘤的脑实质内，好发于颅内大动脉分支上，如颞叶沟回（颈内动脉瘤破裂），外侧裂附近（大脑中动脉瘤破裂），很少发生在基底节区。MRI常可显示动脉瘤中心“流空现象”及附壁血栓影。
3．脑血管畸形 发病年龄较小，血肿部位较表浅，CT增强可显示畸形血管（图3－1－6A、B、C），MRI可显示畸形血管团和引流静脉杂乱流空血管。
4．肿瘤出血 与良性出血相比，肿瘤性出血显示高密度或MRI信号不均匀，增强后常可见非出血的肿瘤成分强化（图5－1－10A、B、C、D、E）；良性出血常在T2WI上有含铁血黄素环，而肿瘤容易看见出血外侧的囊膜；良性出血追踪观察有顺序改变，而肿瘤出血的演变顺序延迟，不规则，甚至再出血（图5－1－11A、B）；良性出血水肿及占位效应逐渐消退，而肿瘤出血则持续存在。
5．高密度肿瘤 发生在脑边缘部位的新鲜血肿与高密度脑膜瘤和转移瘤的鉴别。脑膜瘤边缘清，圆形，密度均匀，与颅骨和大脑镰或天幕相连，增强时CT值平均增加30Hu，表现较特殊。高密度转移瘤90%呈圆形，位于皮质或皮质下区，水肿显著且不规则，病灶好多发。MRI或增强扫描可以鉴别，要点是有强化效应就可以除外血肿。
6．低密度病变 吸收期血肿与脑梗死，脑脓肿和低密度肿瘤需要鉴别。脑梗死低密度区多呈楔形，同时累及皮质和髓质，占位表现较轻，有脑回状或斑片状强化，但发展为软化灶后CT鉴别困难，MRI没有含铁血黄素环。脑脓肿低密度区多为类圆形，有环状强化，脑水肿和占位表现明显，但病史的演变过程不同于出血，MRI也可以鉴别。低密度肿瘤多为胶质瘤和转移瘤，常有密度不均强化或厚壁不规则环状强化，水肿明显，随访观察病变不会吸收变小。
7．钙化 出血和钙化在CT图像上均为高密度影，多量脑出血有血肿周围的脑水肿带和占位效应容易同钙化鉴别。少量出血水肿带和占位效应均不明显，临床症状又轻，CT图像上与钙化灶有时容易混淆。一般钙化病灶CT值较高，如果CT值超过100HU，基本上可以除外血肿。钙化的边界也较锐利。钙化浓度较低，边界不甚清晰，实在难以区别二者时，定期复查是最可靠的办法。血肿不大时，间隔一周左右影像就能发生明显变化，而钙化病灶间隔时间再长，也不会发生显著变化。
图5－1－10 肿瘤出血
A．CT平扫，左颞叶见圆形高密度占位病变，边界光整，内部密度不均；B．CT增强，病变外侧部结节状强化，绝大部分无强化；C．T1WI，病变等信号为主，内部有少许高信号，外被略高信号包绕；D．T2WI，病变内部信号不均，下部为渐变性低信号，提示不凝血液成分，上部囊内小囊中也可见液－液平面，外侧结节呈等信号，病变周围水肿带明显；E．T1WI增强，病变的结节成分和隔壁明显强化
图5－1－11 脑肿瘤出血
A．发病后CT平扫，左顶叶见高密度出血灶，仔细观察可见出血灶在一个等密度占位病变的内部；B．21天后复查CT平扫，病变内出血增多
8．黑色素瘤颅内转移 黑色素瘤尸检75%有颅内转移。40%为单发。额叶最常见，其次为后颅窝。单发70%为高密度，一般在MRI上呈短T1、短T2信号，类似脑出血在MRI上的表现。单发病灶，增强扫描肿瘤强化，测量增强前后CT值差别大于10HU即可除外血肿。
9．出血性脑梗死 出血性脑梗死和脑出血均有血肿位于病变中心，不同的是周围低密度或长T1、长T2信号区域，前者是梗死，后者是血肿周围水肿。出血性脑梗死的典型临床表现是，在第一次脑卒中发作后的恢复过程中，病情又一次突然加重。梗死低密度病灶多较大，呈楔形，同时累及皮质和髓质，与脑供血动脉血管分布区域一致。而脑出血的周围水肿在髓质部明显。增强扫描出血性脑梗死的梗死病灶呈脑回样强化（图5－1－12A、B、C）。梗死灶内的出血灶因为是梗死的脑组织与出血的混合体，因此密度低于血肿（图4－1－23A、B）。
图5－1－12 出血性脑梗死
A．T1WI，右小脑半球病灶呈不规整高信号改变；有轻度占位效应；B．T2WI病变范围占据下部小脑半球的大半，显示不均一高信号改变；C．T1WI增强，病灶明显强化，呈现脑回样强化特点
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