【摘要】：一般认为HBV感染肝细胞并不直接引起肝细胞病变，主要是HBV基因整合于宿主的肝细胞染色体中，最终通过机体一系列的免疫应答引起损伤。虽然看起来有些矛盾，但慢性HBV感染看来是由于受感染初期免疫反应不足而造成，而进展性肝病则是由于慢性感染的肝细胞受到持续免疫攻击引起的。针对受感染肝细胞的免疫反应可在肝内引起炎症和坏死。因此，肝病中的活动性病变可能是可逆的一种病变。
一般认为HBV感染肝细胞并不直接引起肝细胞病变，主要是HBV基因整合于宿主的肝细胞染色体中，最终通过机体一系列的免疫应答引起损伤。受HBV感染的肝细胞在其表面表达病毒蛋白质；而这些肝细胞便成为细胞毒性T淋巴细胞（CTLS）攻击的目标。虽然看起来有些矛盾，但慢性HBV感染看来是由于受感染初期免疫反应不足而造成，而进展性肝病则是由于慢性感染的肝细胞受到持续免疫攻击引起的。
针对受感染肝细胞的免疫反应可在肝内引起炎症和坏死。因此，肝病中的活动性病变可能是可逆的一种病变。炎症参数倾向于自然地波动。而坏死则由炎症造成。
如果坏死—炎症活动性持续存在，最终将导致由纤维组织而不是由新的健康细胞代替受损细胞。这种纤维化的过程最终发展为结节样的增生，而形成肝硬化。这种损害则是不可逆的，并且可引起肝功能的受损乃至致命的后果。
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