【概述】
感染性心内膜炎(infective endocarditis,IE)是指细菌、真菌和其他微生物(如病毒、立克次体、衣原体、螺旋体)等病原微生物感染,经血液循环直接侵犯心室内膜、大血管内膜或心瓣膜及腱索所引起的感染性炎症。
此时,细菌就会在瓣膜或内膜表面生长,形成菌团、血小板和纤维素团块,内含大量微生物和少量炎症细胞的赘生物,瓣膜为最常受累部位,破坏瓣膜结构,引起瓣膜的关闭不全。二尖瓣与主动脉瓣损害是IE最多见的瓣膜损害。但感染也可发生在间隔缺损部位或腱索与心壁内膜。动静脉瘘、动脉瘘(如动脉导管未闭)或主动脉缩窄的感染虽属动脉内膜炎,但临床与病理均类似于心内膜炎。感染性心内膜炎时,由于细菌侵入内膜,细菌沉淀于低压腔室的近端、血液异常流出处受损的心内膜上,易在受损处黏着并繁殖形成赘生物。
根据病程分为急性和亚急性,并可分为自体瓣膜、人工瓣膜和先天性疾病的心内膜炎。
链球菌和葡萄球菌分别占自体瓣膜心内膜炎病原微生物的65%和25%。急性者,主要由金黄色葡萄球菌引起,少数由肺炎球菌、淋球菌、A族球菌和流感杆菌等所致。亚急性者,草绿色链球菌最常见,其次为D族链球菌(牛链球菌和肠球菌),表皮葡萄球菌和其他细菌较少见。真菌、立克次体和衣原体为自体瓣膜心内膜炎的少见致病微生物。
感染性心内膜炎的易感人群:人工瓣膜置换术后、以前曾经患有感染性心内膜炎、复杂的发绀性心脏病患者、心脏有外科分流或重建管道为高危患者。中危人群包括先天性心脏病,特别是主动脉瓣二叶畸形、后天性瓣膜病、二尖瓣脱垂伴反流。另外,经外科修复的ASD、VSD、CABG术后、没有瓣叶增厚和反流的二尖瓣脱垂、起搏器置入术后,为低危或没有危险性的人群。
【超声心动图检查】
迄今超声心动图仍然是检出感染性心内膜炎最好的无创性方法,有很好的敏感性。赘生物是感染性心内膜炎的特异性表现,超声对其检出具有很高的特异性。经胸部超声检查可诊断出50%~75%的赘生物,经食管超声可检出<5mm赘生物,敏感性高达95%以上。赘生物≥10mm时,易发生动脉栓塞。未发生赘生物,不能排除感染性心内膜炎。感染治愈后,赘生物可持续存在。除非发现原有赘生物增大或新赘生物出现,难以诊断复发或再感染。
超声心动图对心脏大小、瓣膜及腱索的形态、受累瓣叶功能障碍以及赘生物的部位、大小、数目也能进行全面系统评价。由于感染性心内膜炎多发生在有心血管病的基础上,所以在检查出赘生物时应注意患者有无心血管基础病变表现。因感染性心内膜炎种类、受累部位及程度不同,超声心动图表现有所差异。
超声检查可见的其他异常有瓣叶结节样增厚、瓣叶穿孔、粘连、室间隔或瓣环脓肿、主动脉细菌性动脉瘤和心包积液。
1.赘生物(VEG) 是IE特征性的病理变化,由微生物、血小板、红细胞、纤维蛋白、及坏死组织组成,松散易碎,脱落后的赘生物成为栓子,引起远端的动脉栓塞和迁徙性病灶。赘生物在超声心动图上表现为不规则的中等强度回声团块,可呈条索状、绒毛状、粟粒状等,大小不等,常附着于瓣叶上,并随瓣叶一起运动(图3-9-1,图3-9-2)。也可见于腱索、乳头肌、血管壁、缺损边缘、心腔壁上,多为异常血流(反流、分流或狭窄射流束)流经或冲击面上。机化的赘生物回声可增强,活动度可减低。
图3-9-1 心尖四腔切面
二尖瓣后叶赘生物(左),致二尖瓣关闭不全(右)
TEE对于赘生物的检出更加敏感,尤其是对于<5mm的赘生物,TEE有助于早期诊断。赘生物的位置、大小及活动度与预后密切相关。二尖瓣VEG较主动脉瓣VEG更易引起动脉栓塞。VEG>10mm,或治疗后VEG不变或增大者,动脉栓塞的风险明显升高。VEG>15mm者,死亡率明显升高。因此对合并大的赘生物的患者更倾向于手术治疗。
图3-9-2 心尖五腔切面
主动脉瓣瓣叶上赘生物
2.脓肿 心脏脓肿对药物疗效差,需要手术治疗。脓肿破溃可以加重结构损毁和血流动力学障碍,诱发心力衰竭,增加手术的难度和治疗风险。TEE可大大提高脓肿的诊断率,有利于及时手术及改善预后。脓肿在超声心动图上表现为大小形态各异的回声失落区或回声异常的腔隙,壁厚、粗糙。多位于瓣叶体部、瓣周、或相邻的心肌内,可伴有瓣膜增厚或赘生物。一旦破裂,可以导致瓣膜穿孔,或心腔间异常瘘道。超声心动图上提示脓肿的间接征象包括:Valsalva窦瘤形成,主动脉根部前壁增厚≥10mm,间隔旁瓣周厚度≥14mm,人工瓣松脱摇动。
3.膨出瘤及穿孔 包括二尖瓣膨出瘤、纤维膨出瘤。
(1)二尖瓣膨出瘤:多位于二尖瓣前叶,常为主动脉瓣反流冲击二尖瓣前叶产生继发感染所致。表现为二尖瓣前叶向左心房侧膨出呈风袋样、瘤样或隧道样结构,收缩期及舒张期均存在,破裂后继发大量二尖瓣反流。
(2)纤维膨出瘤:位于二尖瓣与主动脉瓣之间的纤维三角,感染后薄弱部位突向左心房或心包,破裂后形成异常通道或心脏压塞。表现为风袋样无回声区在主动脉根部后方突向左心房。
4.瓣叶结构损毁 包括瓣膜脓肿、瓣膜膨出瘤形成、瓣叶穿孔、腱索/乳头肌断裂、瓣叶连枷等,常合并大量反流。瓣叶的穿孔以及腱索/乳头肌的断裂可导致急性反流,或原有反流突然加重,甚至出现急性左心衰竭和肺水肿。
5.特殊类型的IE
(1)人工瓣的IE(PVE)
PVE占IE的10%~20%。瓣膜置换术后IE的发生率为1%~4%。其中最大的危险是术后6个月,尤其是最初5~6周。根据发生感染与手术的间隔时间又分为早发PVE和晚发PVE。前者指瓣膜置换后1年内发生的PVE,多与手术有关,为医源性,致病菌为院内感染致病菌群,其中,凝固酶阴性的葡萄球菌是主要病因,预后差。迟发型PVE指换瓣1年后发生的感染,多为社区获得性,致病菌与非吸毒者的社区获得性自身瓣膜感染无明显差别。研究表明,术后最初几个月机械瓣较生物瓣更具有感染危险,但1年后,生物瓣感染的风险超过机械瓣。
PVE在超声心动图的表现有以下几个方面。
①瓣膜功能异常,如病理性反流、瓣周漏,或因赘生物过大导致瓣膜活动受限,血流受阻,或是由于周围炎症和纤维化导致瓣膜活动度降低等。
②瓣膜赘生物,呈不规则团块状,边缘粗糙,随心动周期而运动。
③瓣周脓肿,以及邻近心内膜或瓣叶上有赘生物。
④瓣膜松脱摇摆,稳定性差。
⑤生物瓣的瓣叶可以产生类似于自然瓣膜感染的损害,如瓣膜的增厚、穿孔等。
受金属瓣膜或支架声影的影响,TTE对赘生物、瓣周脓肿等结构异常的敏感性较差,TEE可以更好地诊断PVE,评价人工瓣功能和血流动力学异常,评价预后,所有怀疑PVE的患者均应接受TEE检查。
与天然瓣膜的IE(NVE)比较,PVE容易扩散到周边组织,预后较差,更容易出现脓肿、心力衰竭等并发症,死亡率高,内科治疗疗效较差,大多数患者需尽早手术。
(2)右心IE
①右心IE占IE的10%,多发生于先天性心脏病、右心起搏器置入、中心静脉置管、静脉营养、以及脑脊液-静脉分流术后患者,但大多数还是见于静脉吸毒者。在静脉吸毒伴发热的患者中,13%的人有右心IE的超声心动图表现,受感染之前,三尖瓣的结构往往是正常的。右心IE中,绝大多数三尖瓣受累,此外还可累及肺动脉瓣,欧氏瓣受累也有报道但非常罕见,14%患者可同时累及左心(图3-9-3,图3-9-4)。主要的致病菌是金黄色葡萄球菌,占到70%左右,其次主要为链球菌。假单胞菌感染倾向于多瓣膜受累。
②右心内出现任何IE的超声心动图主要诊断标准,如心内飘动的团块回声附着于瓣叶或其支持结构,或位于反流束的路径中、或瓣周脓肿、新出现的人工瓣膜脱位,同时伴有血培养典型病原体阳性,则基本能诊断为右心IE。而静脉吸毒本身就是一条次要duke诊断标准。肺细菌性栓塞也是一项duke次要诊断标准,但这条依据在诊断右心IE中的重要性可能被低估了。
图3-9-3 三尖瓣瓣叶上赘生物
图3-9-4 大动脉短轴切面,肺动脉内赘生物形成
③右心和左心心内膜炎的临床表现不同。大多数右心IE的患者会有收缩期杂音,但没有特异性。通常的表现是持续性发热、菌血症和多发性肺栓塞,缺乏外周血管栓塞是其特异表现。一旦出现外周血管栓塞或神经系统栓塞表现,就需要考虑到合并左心IE或矛盾性栓塞可能。当菌血症、发热、胸片上多发性渗出影同时存在时,需要仔细检查右心IE。
(3)右心IE的超声心动图表现为三尖瓣或肺动脉瓣(较少见)上的赘生物。赘生物往往位于瓣膜心房面,处于反流径路中。三尖瓣的赘生物较大,可以超过2cm,某些情况下甚至需要和心内肿瘤鉴别。右心赘生物需要和心脏内正常解剖结构,如chiari网或大的欧式瓣,右心房血栓鉴别。
赘生物的存在并不表示有活动性的感染。超声心动图的发现必须结合临床。陈旧性的或已经治愈的赘生物往往回声增强,甚至钙化。严重的瓣膜损伤导致瓣膜功能障碍和重度三尖瓣反流是三尖瓣心内膜炎的常见后果。而TEE往往用于TTE透声条件差,或TTE阴性但临床高度怀疑心内膜炎(特别是葡萄球菌菌血症)的患者。当怀疑瓣周脓肿、特殊部位右心IE,如肺动脉瓣受累或欧氏瓣受累时、以及怀疑起搏导管和右心人工瓣膜合并感染时,一般要行TEE。经胃切面是显示三尖瓣最好的切面,而60°经食管中段切面是显示肺动脉瓣最好的切面。
右心IE并发细菌性肺栓塞可导致肺梗死、肺脓肿、双侧气胸、胸腔积液和积脓。多发性肺栓塞会导致右心增大、右心衰竭和三尖瓣反流加重。心脏表现主要是由严重的三尖瓣反流和右心容量负荷过重、心腔增大和右心衰竭所导致。瓣周脓肿比较少见。当右心IE使右心房增大右心房压力增高到一定程度时,会出现经卵圆窝的右向左分流。
6.鉴别诊断
(1)风心病鉴别:瓣膜增厚钙化,明显的瓣膜狭窄,瓣膜关闭不全较轻,一般无瓣膜脱垂;
瓣膜赘生物常伴有明显的瓣膜脱垂,有明显的关闭不全,瓣膜开放尚好。
(2)黏液瘤鉴别:三尖瓣较大的赘生物,常含有蒂,与瓣膜的运动一致,极易与黏液瘤混淆。黏液瘤常多附于房间隔上。赘生物附着在瓣膜上,且在治疗过程中动态观察,赘生物的大小常有变化,甚至消失。
(3)血栓形成相鉴别:心内血栓多由风心病二尖瓣狭窄、扩张性心肌病和心肌梗死引起,多与血流淤滞有关,多数不发生在心瓣膜上。
(4)二尖瓣连枷瓣叶或腱索断裂:连枷瓣叶或断裂的腱索于收缩期移向左心房,而在舒张期无明显异常运动,瓣叶的心房面无异常的占位性肿块。二尖瓣赘生物是在瓣叶的心房面,且有急性感染史。
7.超声心动图的局限性
(1)非特异性诊断,确诊仍要结合临床及解剖学(外科所见)以及病原学。
(2)不能鉴别感染性赘生物与瓣膜无菌性损害。
(3)不能鉴别赘生物与人工瓣血栓或血管翳。
(4)不能区别活动性或已治愈的赘生物。
(5)可能将瓣膜增厚、断裂的乳头肌/腱索、瓣膜钙化或结节误诊为赘生物。
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