急性心肌梗死的超声心动图检测

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是冠状动脉急性闭塞导致的心肌缺血缺氧性坏死。其主要原因是动脉硬化斑块破裂并继发血小板黏附聚集和血栓形成，最终引起冠状动脉闭塞。冠状动脉的完全闭塞使其供血的相应心室壁因持续缺血而完全或近乎完全坏死，心室壁收缩运动丧失，进而引起收缩功能异常。

一、心肌梗死的超声诊断

超声心动图在AMI诊断中可评价心脏室壁节段的运动、室壁厚度、心腔形态、左心室收缩及舒张功能，评价存活心肌等。同时可进行排除性诊断，如二维超声可明确急性心包炎、心包积液，二维结合经食管超声可明确主动脉夹层的诊断等。当心肌坏死后，室壁运动改变常表现为无运动或矛盾运动，室壁无增厚。室壁增厚率改变比室壁运动更能反映心肌梗死的存在程度和范围。心肌梗死后瘢痕形成时，局部节段室壁变薄，超声回声增强。根据节段性室壁运动的部位，结合心电图心肌梗死部位能准确判断梗死相关血管。心肌声学造影可通过造影剂灌注缺失确定心肌梗死范围。

超声心动图对心肌梗死的诊断也存在局限性，在透壁性心肌梗死时几乎都能检出室壁运动异常。但在非透壁性心肌梗死时，由于存在足够数量的有功能的心肌故不一定出现室壁运动的异常。另外，超声心动图在判断梗死面积大小时也存在局限性，因为梗死周围非坏死及非缺血心肌受附近坏死心肌的影响可出现室壁运动异常；心肌梗死后由于再灌注有些心肌处于顿抑状态或冬眠状态，这些心肌的运动异常导致超声对梗死范围的高估。

AHA推荐超声检查的指征：

（1）伴有休克或重症泵功能衰竭，心肌功能衰竭；或有可能进行外科手术治疗的并发症如室间隔穿孔，心脏游离壁破裂，重度二尖瓣反流，左心室真性或假性室壁瘤。

（2）大面积心肌梗死（心电图上多部位，或CK-MB＞150U/L，总CK＞1000U/L，对此类病人需要了解有关其预后情况及是否需要抗凝治疗以防止左心室血栓等信息。

（3）心肌梗死并发心动过速，血流动力学不稳定，肺淤血，难治性心绞痛，或心脏压塞。

（4）AMI合并有心脏瓣膜病变或先天性心脏病。

（5）AMI并发心包积液。

（6）AMI患者应用钙拮抗药或β-阻滞药等可引起左心功能抑制，或引起左心室功能进一步损害，及时发现并立即处理。

右心梗死在临床诊断中常漏诊。右心室功能损害多发生于下壁心肌梗死，为右冠状动脉近端闭塞，阻断右心室支或后降支的血流，导致右心室梗死。超声心动图上的主要表现为右心室游离壁异常运动和右心室扩张（图4-2-1）。短轴切面可见下壁和正后壁运动异常，在心尖四腔面见右心室扩大，也可出现右心室室壁瘤及右心室血栓形成。常并发三尖瓣反流，系由室间隔运动异常所致。超声心室造影有时可见经未闭卵圆孔的右向左分流。

图4-2-1　右心室梗死时剑下四腔切面示右心室扩大，游离壁运动减弱

二、节段性室壁运动异常

（一）左心室室壁的节段

1. 20节段划分法　美国超声心动图学会推荐的20节段法，将胸骨旁左心室长轴四面分为3段，即基底段、中间段、心尖段；沿左心室短轴环，在基底段和中间段的室壁，再每隔45°划分一段，各分为8个节段，在心尖水平分为4个段，共计20段。这种方法可以构成一球面的左心室节段系统（图4-2-2），这个系统像一个靶图，将异常节段标在靶图中，又称牛眼图，可以很容易显示异常节段室壁占整个心室壁的比例，估测病变程度。此方法在心室再同步化治疗中亦可发挥定位作用。

2. 16节段划分法　根据冠状动脉与各室壁节段间的对应关系，使用16节段划分法。左前降支主要分布于左心室前壁和前室间隔前2/3区域，显示为心尖两腔、左心室短轴和长轴切面。左回旋支主要供血区域为左心室侧壁、后壁、前壁基底部，显示为心尖四腔、三腔和两腔切面。右冠状动脉为右心室壁、左心室下壁和后间隔区域供血。在不同切面图像出现相关室壁节段异常，可推测相关病变的冠状动脉。这种方法由于可判定引起室壁运动异常的相关冠状动脉。

3. 17节段划分法　20节段和16节段划分法均不包括心尖顶部，即没有心腔的真正心肌心尖段。近年来超声方法评价心肌灌注的各项技术逐步应用发展，心尖顶部心肌段日益受到关注。因此“美国心脏病学会”建议几种心脏影像学检查方法统一采用17段心肌分段方法，其命名及定位参考左心室长轴和短轴360゜圆周，以基底段、中部-心腔段及心尖段作为分段命名，沿左心室长轴从心尖到基底定位（图4-2-3）。

图4-2-2　20段划分构成一球面的左心室节段系统（牛眼图）
1.前间隔基底段，2.前壁基底段，3.侧壁基底段，4.侧后壁基底段，5.后壁基底段，6.下壁基底段，7.后间隔基底段，8.间隔，9.前间隔中间段，10.前壁中间段，11.侧壁中间段，12.侧后壁中间段，13.后壁中间段，14.下壁中间段，15.后间隔中间段，16.间隔，17.前壁心尖段，18.侧壁心尖段，19.下壁心尖段，20.室间隔心尖段

图4-2-3　室壁17段划分法
1.前壁基底段，2.前间隔基底段，3.下间隔基底段，4.下壁基底段，5.下侧壁基底段，6.前壁基底段，7.前壁中间段，8.前间隔中间段，9.下间隔中间段，10.下壁中间段，11.下侧壁中间段，12.前侧壁中间段，13.前壁心尖段，14.间隔心尖段，15.下壁心尖段，16.侧壁心尖段，17.心尖段

基底段短轴切面及中部-心腔段短轴切面均每60゜划分一段，分别为1～6段和7～12段；心尖段短轴切面每90゜划分一段，共4段，为13～16段；心尖顶段是心尖顶部没有心腔的区域，为17段。按17段划分方法，前降支供血区域为1、2、7、8、13、14、17段；回旋支供血区域为5、6、11、12、16段；右冠状动脉由3、4、9、10、15段供血。其中17段也可由三支中的任何一支供血。

（二）节段性室壁运动异常的分析

缺血性节段性室壁运动异常是冠心病在二维超声心动图上的特征性表现，节段性室壁运动异常的表现：①室壁运动减低、消失、反常（矛盾）运动；②室壁收缩运动延迟、时间滞后；③心肌收缩时的变形及变形率减低；④心肌收缩运动梯度低下；⑤室壁收缩期增厚率减低、消失、负值。心内膜运动＜2mm者为运动消失，2～4mm者为运动减弱，≥5mm者为运动正常。

1.节段性室壁运动异常的目测分析　应用目测法对室壁运动进行定性分析：①运动正常：收缩期心内膜向内运动幅度和室壁增厚率正常者。②运动减弱（hypokinesis）：较正常运动幅度减弱，室壁增厚率＜50%者。③不运动（akinesis）：室壁运动消失。④矛盾运动（dyskinesis）；收缩期室壁朝外运动。⑤运动增强（hyperkinesis）：室壁运动幅度较正常大。同时采用室壁运动记分（wall motion score；WMS）法进行半定量分析：运动增强＝0分；运动正常＝1分；运动减弱＝2分；不运动＝3分；矛盾运动＝4分；室壁瘤＝5分。将所有节段的记分相加的总和除以所观察的室壁总数即得“室壁运动指数”（wall motion index；WMl）。凡室壁运动指数为1者属正常，室壁运动指数＞1者为异常，室壁运动指数≥2者为显著异常。研究表明室壁运动指数与左心室射血分数显著相关，室壁运动指数越高，射血分数越低。

2.组织多普勒成像（tissue Doppler imaging，TDI）　TDI通过直接提取心肌运动多普勒信号，获得心肌长轴运动的方向、速度、位移、时相等多项信息，对节段室壁运动进行定性、定量研究。TDI有速度、加速度、能量三种主要显示方式。TDI通过速度图将心肌的运动速度信息进行编码，检测心肌各层的运动速度、方向以及跨壁速度梯度，对室壁运动进行分析。加速度图编码单位时间内心肌运动的速度变化（即加速度），用于检测心肌的运动速度变化率，常用于评价心电的传导功能、心肌的激动顺序和心肌的活力。能量图是以室壁运动的多普勒信号强度为信息来源，并进行彩色编码，形成二维彩色心肌组织运动图像，通过定性（二维彩色多普勒显像）或定量（频谱多普勒）显示缺血部位及室壁运动速度。

评价指标包括：①心肌运动速度（myocardial velocity gradient）：将脉冲多普勒取样容积置于室壁局部的“感兴趣区”内可获得局部心肌等容收缩波、收缩波、等容舒张波、舒张早期波、舒张晚期波的瞬时运动速度，由此可以计算峰值速度、平均速度、加速度、减速度及时间速度积分。②心肌速度阶差（myocardial velocity gradient，MVG）：指心内膜与心外膜运动速度之差与室壁厚度的比值，心肌缺血时在心肌运动速度下降的同时，由于心内膜速度下降较心外膜快，引起MVG降低。MVG相对不受心脏整体运动及多普勒入射角的影响。

3.应变率成像（strain rate imaging，SRI）　心肌应变（strain）和应变率（strain rate，SR）是指心肌发生变形的能力，即心肌长度的变化值占心肌原长度的百分数；而应变率反映了心肌发生变形的速度，是心肌运动在声束方向上的速度梯度；应变率成像是对局部心肌组织受力后形变能力的反映，可从时间和空间两个方面反映心肌本身的组织特性，SRI直接反映心肌的局部功能，更加准确地判断局部心肌的实际运动情况，其时间和空间分辨力都很高，可以精确地反映在整个心动周期内局部心肌收缩、舒张活动的发生，识别不同节段之间心肌变形在空间和时相分布上的细微差别，为判断心肌运动提供了有力的依据。

最初的SRI是基于多普勒组织成像技术的方法，也就无可避免地受到角度依赖性的影响不能对与声束夹角过大的节段，如心尖部进行分析。Acuson公司和GE公司分别推出了速度向量成像技术（velocity vector imaging，VVI）和二维应变率（two-dimension strain，2D-strain），均采集原始的二维图像信息，避免了多普勒的角度依赖性，能更准确地对心肌运动进行自动追踪，并可应用于多普勒成像技术不能检测的心脏短轴及心尖部心肌的运动信息。其中VVI技术利用超声像素的空间相干、斑点追踪及边界追踪等技术，计算并以矢量方式显示局部心肌组织真实的运动大小和方向，对心肌组织在多个平面运动的结构力学进行量化分析，实现二维的参数成像（图4-2-4，图4-2-5）。

SRI可显示心肌不同节段在心动周期内不同时间的形变情况，以SR曲线及数值显示。SRI亦可用彩色图表示，以不同的颜色表示SR的正值和负值，用黄—红色彩编码表示负向应变率（压缩模式），用蓝绿—蓝色编码表示正向应变率（伸展模式），色彩由黄到红的过渡转变提示SR负值逐渐增加（心肌纤维变薄/缩短）；色彩由紫到蓝色的过渡转变提示SR正值逐渐增加（心肌纤维增厚/伸长）；SR接近零时，色彩编码为绿色。色彩浓度表示SR绝对值的大小。正常成人SRI彩图呈现色彩鲜亮的黄红和蓝色相间界限明显的条带，各个节段的收缩期达峰时间一致（图4-2-6，图4-2-7）。心肌缺血时，特别是心肌梗死节段由于心肌运动幅度明显减弱，不协调，相应区域色彩变暗。色彩图可见正常黄红和蓝色条带变形，不规则，夹杂绿色，呈现色彩条带紊乱，SR收缩期达峰时间不一致（图4-2-8，图4-2-9）。

图4-2-4　GE公司的2D-strain技术采集原始二维图像信息的心尖四腔各节段心肌应变率

图4-2-5　VVI技术二维参数成像
利用超声像素的空间相干、斑点追踪及边界追踪等技术，计算并以矢量方式显示局部心肌组织真实的运动大小和方向、短轴切面室壁运动速度向量大小和方向

图4-2-6　VVI技术显示正常成人心肌应变、应变率二维图像、曲线及组织速度曲线

图4-2-7　正常对照组室壁图
各节段应变（左）、SR（右）收缩期达峰时间一致

图4-2-8　心肌梗死节段应变率色彩图
可见正常黄红和蓝色条带变形，不规则，夹杂绿色，呈现色彩条带紊乱

图4-2-9　心肌梗死节段图
SR收缩期达峰时间不一致，此例为陈旧前壁、下壁心肌梗死患者，心尖部室壁瘤形成，心尖四腔切面可见后间隔的心尖段SR达峰时间与基底段、中间段不一致

4.彩色室壁动态技术（color kinesis；CK）　CK由声学定量技术（AQ）发展而来。AQ技术是根据心肌和血液的背向散射信号不同，计算机自动将二者鉴别开来，在心肌和血液的分界（即心内膜）处给予曲线勾画出来，CK技术正是在此基础上建立起来的。它通过心动周期中不同的时间段心内膜所在位置的不同给予不同的颜色，室壁运动即可通过观察某段室壁的收缩期心内膜运动幅度大小、心内膜颜色变化的方向来判断有无节段性室壁运动异常。

CK以不同色彩显示在同一幅图像上直观显示整个心动周期心内膜向内或向外运动幅度和时相，从收缩期开始由内向外依次将心内膜图像编码为红→桔红→黄→绿→蓝，从舒张期开始由内向外依次为红→蓝→绿→黄，将无运动或矛盾运动者始终显示为红色，可用于分析室壁运动。

5.实时三维成像技术（real-time three-dimensional echocardiography，RT-3DE）　RT-3DE 克服了二维超声心动图切面有限的不足，可显示整个左心室室壁运动。RT-3DE对正常左心室局部收缩功能的研究表明左心室各节段的收缩功能并非均一，前壁、前间壁和侧壁收缩功能明显强于下壁和后壁，局部心搏量从心底部到心尖部有逐步下降的趋势，这说明单纯应用局部射血分数来评价左心室局部功能具有一定的局限性。RT-3DE测量包括：左心室节段的局部心搏量、局部射血分数、局部-整体射血分数等系列局部心功能，可进一步提高冠心病患者左心室局部收缩功能定量评价的准确性。

三、急性心肌梗死并发症的超声检测

急性心肌梗死患者由于有典型的症状、心电图及心肌酶学标记物检测，临床医生通常可以迅速做出诊断，因此超声心动图用于AMI发病时的检查并非常规，但在AMI并发症的诊断中，超声心动图具有可床旁操作的优势，其作用不容忽视。

（一）心肌梗死的扩展和延展

急性心肌梗死后，特别是大面积透壁性梗死，导致左心室腔变形，出现几何形态学改变，即左心室重构（left ventricular remodeling）。左心室重构表现为早期左心室扩大，起于急性期，持续到恢复期，超声心动图证实梗死区扩展（expansion）和心室扩张。扩展是指梗死部位变薄向外扩张，收缩功能进一步减低，室壁运动积分指数变差，但功能正常心肌的百分比没有改变。AMI时扩展常发生在心肌破裂之前，并提示预后较差。而心肌梗死的延展（extension）是指梗死心肌周围的缺血心肌发生梗死，功能正常心肌的百分比下降，室壁运动积分上升（心室功能变差），指又出现新的梗死区进一步扩展。

超声心动检查可以从以下几个方面检测梗死扩展。

1.二维图像　在心肌梗死早期观察梗死扩展的范围、部位和程度；在心肌梗死发展过程中梗死扩展可发展为室壁瘤，也是左心室“心室重构”的一部分，心室局部和整体的扩张是左心室重构的主要因素，损害左心室功能并影响预后。超声心动图可床旁动态观察心室进行性扩大的范围、程度及对心功能的影响，是否出现严重瓣膜反流，是否发生室壁瘤及附壁血栓，是否发生机械并发症（室壁破裂及室间隔穿孔）等。

2.测量参数

（1）左心室容量：以观察是否发生梗死扩展。

（2）测量左心室前壁和后壁的长度：发生梗死扩展，梗死节段长度延长。

（3）测定梗死区的半径：以判定有无扩展。当梗死部位扩张、膨出，其半径缩短。如前壁半径短轴与左心室短轴比，可反映前壁或下壁局部膨出及其程度。

（4）扩展指数（expansion index）：梗死区室壁运动失调节段心内膜长度与非梗死区心内膜长度的比值。

（5）室壁心肌厚度减薄率（ventricular wall thinning ratio，VWTR）：梗死区运动失调节段室壁厚度与正常室壁厚度的比值，正常＞0.8。

（二）室壁瘤

室壁瘤是AMI的最常见并发症，是由于梗死区心肌扩张变薄，心肌坏死、纤维化，少数钙化，心腔内压力使其逐渐向外膨出所致，常累及心肌各层，绝大多数累及心尖。室壁瘤通常发生在AMI后1年内，其发生率占心肌梗死患者的3.5%～38%。发生部位以左心室前壁、心尖部及室间隔为多，也可发生在下壁基底部。AMI后形态学改变在2 周内已形成，室壁瘤形成的患者占心肌梗死患者的百分比在急性期与陈旧期大致相同。超声心动图对室壁瘤诊断的敏感性达93%～100%。

左心室室壁瘤可分为真性室壁瘤、假性室壁瘤及功能性室壁瘤。超声心动图是检测心肌梗死后室壁瘤形成的常规方法之一，可准确测量室壁瘤的大小、位置，判断瘤腔内有无血栓及室壁运动功能测定，鉴别真、假性室壁瘤，敏感性达93%～98%。室壁瘤的超声心动图检出率与血管造影相关较好。在某些情况下，超声对室壁瘤的观察优于血管造影和核素心脏检查。

1.真性室壁瘤的超声特征　心肌组织消失，瘢痕形成，病变局部扩张，在心室舒张期和收缩期均向外膨出变形，在收缩期扭曲形态的室壁瘤瘤壁无向心性收缩或呈相反方向的离心运动（亦称矛盾运动），与正常心肌交界部位可见宽大的“瘤口”，呈瓶颈形态。室壁瘤实质上是梗死扩展的结果。室壁瘤的另一个特征是血流异常，在大片无收缩区（AK）和反向搏动区（DK）多普勒超声常显示有涡流血流频谱，亦可见到因血流缓慢形成的超声自显影现象。心尖部大块无收缩区常可见到这种自显影现象。血流异常和自显影常是血栓形成的预兆。

多数前壁心尖部室壁瘤多在心尖四腔面或二腔面见到，心尖部收缩功能受损，心底部收缩功能尚保持正常。大的室壁瘤也能使整个心室功能受损，可见心室壁变薄，心腔扩大。超声心动图除能确定有无室壁瘤及其大小外，还能对非梗死心肌的功能进行评估（图4-2-10）。

图4-2-10　左图示下壁室壁瘤，右图示心尖部室壁瘤

2.假性室壁瘤　假性室壁瘤是因为左心室游离壁破裂，局部心包和血栓等物质包裹血液形成的一个与左心室腔相通的囊腔，这种并发症通常是致命性的。二维超声与彩色多普勒合用是诊断假性室壁瘤的有效方法。二维超声心动图可以显示在心包腔内血肿，其外壁为心包和血凝块而不是心肌，其所在部位心室壁回声断裂，形成一个瘤口与瘤体相通，瘤口直径小于瘤体最大直径，瘤壁由纤维样心包组织和（或）血凝块构成，没有心肌成分，瘤腔内壁可有强弱不均的块状或片状回声，彩色血流频谱可显示血流信号从左心室腔通过心肌破裂口流入假瘤腔内（图4-2-11）。

图4-2-11　假性室壁瘤
二维超声心动图显示在心包腔内血肿，其外壁为心包和血凝块

假性与真性室壁瘤的本质区别是心脏已破裂，假性室壁瘤处的心肌、心内膜中断，不连续。超声心动图鉴别假性与真性室壁瘤的要点是室壁瘤的颈部宽度，假性室壁瘤的颈部比较窄，一般情况下，其颈部比瘤体窄，而真性室壁瘤的颈较宽。假性室壁瘤在心室收缩变小时瘤体反而变大。彩色血流频谱亦有助于血流观测。

3.功能性室壁瘤　在形态上与真性室壁瘤不同，其是由纤维组织或瘢痕构成，局部可有心肌纤维，同样影响心肌的整体收缩运动，引起射血分数降低。功能性室壁瘤仅见于心室收缩期，膨出的室壁区域与邻近正常心肌区域不形成“瘤口”样形态，是心肌梗死扩展的结果。

（三）室间隔穿孔

室间隔穿孔是AMI时发生于室间隔的心肌破裂，形成室间隔缺损，是AMI的严重机械并发症之一，出现严重的血流动力学障碍，可迅速发展至心力衰竭，乃至心源性休克，预后极差，病死率很高。室间隔穿孔多发生在AMI后1周内。

室间隔穿孔时超声心动图检查可见室间隔连续性中断、回声失落，异常左向右分流。超声心动图是检测室间隔穿孔的理想方法。二维超声可以直接观察到破裂的室间隔。彩色多普勒可显示室间隔缺损所致的异常左向右分流，显示分流束宽度，由于左心室收缩期压力明显高于右心室，左心室内血液急速向右心室分流，彩色多普勒血流显像可见以蓝色为主的五彩镶嵌血流；如破损口较大，彩色血流束较宽，心尖四腔切面可见红色血流束（图4-2-12）。当左心室下壁心肌梗死后室间隔穿孔时，在左心室短轴位于下壁与后间隔之间可见彩色血流穿过缺损口沿右心室膈面进入右心室。

（四）左心室附壁血栓

左心室附壁血栓是AMI常见的并发症之一。通常多附着于有反向搏动的室壁瘤样扩张部位。大多数附壁血栓发生前壁心肌梗死，多发生于心尖部。在心室各个部位均可以见到血栓，其形成球形突向腔内，并随血流活动。右心室心尖部也可能有血栓。

二维超声是检出左心室附壁血栓的常规方法，其对诊断左心室附壁血栓价值甚至高于X线下左心室造影及核素左心室造影。附壁血栓的二维超声心动图检查可见：左心室腔内不规则团块状回声附着于左心室心内膜表面，可凸向左心室腔，也可呈薄片状在心尖部附着，位置固定，若回声强度及密度不均匀，则表示血栓有不同程度的机化、纤维化，回声较弱的血栓提示该血栓较为新鲜。附壁血栓通常位于心尖部，其密度不随心肌收缩运动而改变，以此可与心内膜结构相鉴别。团块状回声附着区的心肌室壁运动失调，减弱或消失。附壁血栓凸向心腔内，有时可见其随血流活动，这种血栓易脱落造成体循环栓塞，危险性较大，二维超声可动态追踪观察其大小及活动度，以此评价临床抗凝治疗的效果（图4-2-13）。

图4-2-12　室间隔穿孔
彩色多普勒可见心尖部因室间隔缺损所致的异常左向右分流血流

图4-2-13　左、右图分别显示心尖部附壁血栓

诊断左心室心尖部血栓应注意以下几点①与心尖部肌柱反声鉴别：心尖部肌柱随收缩活动发生形态改变，血栓则无变化；②与超声近场伪差鉴别：人工伪差不随心脏搏动活动，而随探头移动而移动；③绝大多数左心室血栓都发生于室壁运动异常的部位；④血栓必须在至少2个以上观察面上能见到。

（五）心肌梗死后二尖瓣反流（MR）

AMI早期出现不同程度的二尖瓣反流（MR）与梗死的部位明显相关，下壁、后壁心肌梗死MR的发生率高。心肌梗死后二尖瓣反流病因及病理生理：①心肌梗死后左心室扩大，二尖瓣环扩张，造成二尖瓣相对关闭不全；②左心室扩大，乳头肌位置下移，使腱索相对变短，导致二尖瓣关闭不全；③乳头肌及相关心脏游离壁的急性缺血导致的乳头肌断裂或功能不全，造成MR。乳头肌断裂的发生率为1%，低于室间隔穿孔，后乳头肌累及的机会比前侧乳头肌多6～12倍，断裂常发生在乳头肌的远端，可能累及一个或数个小的乳头肌头部，发生在乳头肌近端的完全断裂非常罕见。

AMI患者出现MR时只有46.9%的患者可闻及心尖部收缩期杂音，反流严重者较反流轻者的收缩期杂音闻及率反而降低，提示并发MR的AMI患者仅靠心脏听诊极易漏诊。超声心动图因其诊断MR的敏感性、无创、可床旁操作等特点而被广泛应用。彩色多普勒可显示左心房内蓝色的反流束，二维超声可显示因乳头肌断裂所致的二尖瓣连枷状运动，乳头肌功能不全时显示二尖瓣瓣叶在收缩期最大关闭时未达到瓣环水平，形成瓣叶错位的外观。