扩散加权成像在神经系统的临床应用

扩散加权成像作为一种可以评价水分子扩散特性的成像技术，具有成像速度快、非侵入性的特征，在神经系统已得到较广泛的应用。

（一）脑梗死诊断

扩散加权成像是目前能在活体上进行水分子弥散测量与成像的惟一方法，最早用于脑梗死的诊断。在超急性期脑梗死诊断中具有较高的敏感性，与常规T1WI和T2WI相比，DWI可以更早地发现脑梗死的信号异常。目前已成为脑缺血、脑梗死超早期诊断的常规序列（如图2-2-1所示）。

脑梗死超急性期（＜6h），由于急性缺血、缺氧，钠-钾泵功能失调，水分子从细胞外进入细胞内，从而产生了细胞毒性水肿，水分子弥散受限，ADC值下降，DWI上呈高信号，而此时常规MR表现正常。脑梗死急性期（6h～3d），在DWI上梗死灶信号进一步升高。亚急性期（3d～3周），随着血管源性水肿的加重及细胞裂解，细胞外间隙水分增多，弥散速度逐渐加快，直到与脑组织相同（10d左右），ADC值逐渐增加，达到并高于正常值，期间在ADC图上梗死灶可以表现为等信号，出现“假性正常化”。慢性期（3周~3个月），梗死区发生软化，产生快速弥散，其ADC值可逐渐接近脑脊液，在DWI上表现为低信号，ADC图上类似脑脊液样高信号。

脑梗死的实验模型最早可在缺血数分钟显示DWI高信号，而人脑脑梗死显示DWI上异常信号的最早时间为11min。 在脑梗死的5d内，DWI为高信号，同时ADC下降，约10d后，ADC值逐渐升高，达到并高于正常值，此时由于“T2效应”存在，DWI为高信号，因而，DWI与ADC值结合可以将5d内脑梗死与大于10d的脑梗死鉴别开。通过DWI的观察，可使急性脑梗死的发现由CT及常规MRI的数小时提高到数分钟。虽然DWI信号增高并ADC值下降，并不能作为脑缺血的绝对指标，但有学者认为其特异性可以达到95%~100%。

实际工作中，低血糖或高血糖病、癫发作、多发硬化及某些脑肿瘤的DWI常常与脑梗死相似。但脑梗死的DWI高信号及ADC图的低信号表现更为明显，且某些疾病DWI上高信号常发生于特殊部位，如癫DWI高信号常位于海马及丘脑枕，可作为鉴别的部分依据。

图2-2-1 急性期脑梗死

注：女，71岁，左侧偏瘫2d。T2WI、FLAIR右侧大脑中动脉供血区呈略高信号（A、B）；T1WI未见明显信号异常（C）；DWI则显示右侧大脑中动脉供血区脑梗死，呈明显高信号（D）

总之，由于不同时期脑梗死的弥散速度不同，扩散加权成像不仅可以用于诊断超早期脑梗死，也可以区别新旧梗死病灶，新病灶在DWI上呈高信号，亚急性期病灶呈高、等信号，陈旧梗死病灶呈低信号。另外，扩散加权成像可以为寻找脑卒中原因提供重要信息，有助于预防二次脑卒中的发作。还有助于指导临床超早期及时建立再灌注，积极抢救缺血半暗带，使其恢复功能，在急性脑梗死的早期治疗中具有重要价值。

（二）颅内环状强化病变的鉴别诊断

化脓性脑脓肿和囊变、坏死为主的胶质瘤和脑转移瘤在临床表现及常规MRI上有时缺乏特征性。常规的MRI上，脑脓肿及囊变坏死性脑肿瘤均可表现为T1WI上低信号，T2WI上高信号，增强后囊壁呈均一或不规则的环状强化，并有不同程度的占位效应及周围水肿，两者表现相似，有时鉴别困难。然而，两者的治疗及预后却有所不同，脑脓肿可以采用药物治疗或穿刺引流，而脑肿瘤往往必须手术切除或放疗。因此，脑脓肿与肿瘤的鉴别非常重要。磁共振扩散加权成像（DWI）根据病变中的囊性成分有无弥散受限，可以方便、有效地鉴别脑脓肿、脑肿瘤的囊变或坏死，从而进一步指导临床制订正确的治疗方案，避免不必要的手术及穿刺活检。

1996年，Ebisu等报道发现脓肿腔弥散受限，提出可能由于脓液高的黏滞性和细胞构成，导致水分子运动受限。国内学者艾琳等提出磁共振扩散加权成像可以鉴别脑脓肿和坏死囊变的脑肿瘤。DWI上脑脓肿脓腔为明显高信号、ADC图呈明显低信号，与囊变坏死性脑肿瘤瘤腔为低信号、ADC图呈高信号明显不同。脓腔内的平均ADC值为0.43×10-3mm2/s，明显低于肿瘤坏死、囊变部分的平均ADC值1.89×10-3mm2/s（T=15.00，P＜0.01）。李又成等也观察到47例环形强化的胶质瘤及转移瘤环内ADC值增加、DWI 低信号，而13例化脓性脑脓肿的环内ADC值降低、DWI 高信号，认为利用扩散加权成像可以鉴别两者。

化脓性脑脓肿脓液具有高度黏滞性，含有大量细菌、炎性细胞、细胞碎屑和蛋白复合物，限制了水分子的随机运动，DWI表现为高信号，ADC值降低（图2-2-2）；与此不同，肿瘤的坏死或囊变腔内通常包含坏死肿瘤细胞的碎屑、细胞碎片、炎性细胞等，黏液性成分含量较少，富含浆液性液体，其内水分子的扩散运动增加，DWI表现为低信号，ADC图为高信号（图2-2-3）。

值得注意的是，文献中有转移瘤及放射性坏死为扩散加权高信号的个案报道（图2-2-4）。也有由于脓肿的形成、成熟及液化，化脓性脑脓肿的DWI 信号强度及ADC值明显变化的情况。尽管如此，鉴于扫描的快速便捷，实际工作中，扩散加权成像对于鉴别脑脓肿和囊变坏死性脑肿瘤仍然具有非常重要的价值。

（三）脑肿瘤诊断

近年来对脑肿瘤的多项研究结果显示，恶性肿瘤的ADC值与良性病变或正常组织相比较低，正常组织或良性病变细胞密度较低，而恶性肿瘤组织细胞密度较高。由此可见，细胞密度是影响肿瘤内水分子弥散运动的重要因素，在细胞密度高的肿瘤组织，细胞外间隙小，水分子弥散运动能力下降，致使ADC值降低。

图2-2-2 脑脓肿

注：右额叶脓腔DWI为高信号（A）；增强后T1WI示病灶不规则环形强化（B）

图2-2-3 脑转移瘤

注：左额叶瘤腔DWI为低信号（A）；增强后T1WI示病灶明显环形强化（B）

图2-2-4 脑转移瘤放疗后

注：左额叶瘤腔DWI为高信号（A）；增强T1WI示病灶环形强化（B）

肿瘤细胞密度是WHO对脑肿瘤进行分级的一个重要依据，因而DWI和ADC值测量有助于胶质瘤的病理分级。多项研究也表明，ADC值本身不能鉴别转移瘤、胶质瘤和脑膜瘤等实性脑肿瘤，结合常规的MRI扫描资料，有助于脑肿瘤的定性诊断。

1. DWI在胶质瘤分级诊断中的应用 胶质瘤约占原发性脑肿瘤的50%，常规MRI往往通过增强来界定胶质瘤的级别，但许多低级别甚至高级别的胶质瘤有时并不增强，需术中病检来判定级别。脑肿瘤的治疗和预后与肿瘤的级别有明显相关性，准确地判断肿瘤的级别对指导治疗方案、判断预后有显著的临床意义。Ⅱ级星形细胞瘤术后生存率一般为3～10年，间变性星形细胞术后生存率约为2年，而胶质母细胞瘤则通常为1年。高级别胶质瘤术后往往需要放、化疗联合治疗，而低级别胶质瘤术后则可能只需单独化疗或无需任何进一步处理。许多研究指出胶质瘤的细胞密度与ADC值具有良好的相关性，并能指导肿瘤的分级。研究发现，低级别胶质瘤与高级别胶质瘤之间ADC值有显著性差异，较低的ADC值提示高度恶性的胶质母细胞瘤，而较高的ADC值提示低度恶性的星形细胞瘤。其原因在于肿瘤恶性程度越高，细胞数目越多，细胞间隙越小，同时细胞异型性增高，核浆比加大，导致水分子弥散更加受限，ADC值较低而低级别胶质瘤肿瘤实质部分细胞密度小，细胞间隙大，水分子弥散受限较轻，ADC值较高（图2-2-5和图2-2-6）。

Kono等研究了17例胶质瘤（Ⅱ级星形细胞瘤9例，胶质母细胞瘤8例），低级别胶质瘤（Ⅱ级）ADC值[（0.88～1.41）×10-3mm2/s，平均（1.14±0.18）×10-3mm2/s]明显高于高级别胶质瘤（Ⅳ级）ADC值[（0.65～1.06）×10-3mm2/s，平均（0.82±0.13）×10-3mm2/s]。ADC值与肿瘤细胞密度密切相关，从而得出虽然Ⅱ级星形细胞瘤与胶质母细胞瘤ADC值部分重叠，ADC值仍可作为预测胶质瘤的恶性程度的重要依据。

图2-2-5 Ⅱ级星形细胞瘤

注：左小脑病灶在T2WI上呈稍高信号（A）；注入造影剂后，T1WI未见明显强化（B）；DWI呈较均质略低信号（C）；ADC图呈明显高信号（D）

图2-2-6 胶质母细胞瘤

注：右额叶病灶在T2WI上呈高低混杂信号，邻近胼胝体膝部受累（A）；注入造影剂后，T1WI实性部分显示不均匀明显强化（B）；DWI病灶实性部分呈不均匀高信号（C）；ADC图实性部分呈稍低信号（D）

当然，由于胶质瘤组织病理上的异质性，即一个肿瘤的不同部位可以是不同的病理分级，对活检部位选择错误可能导致肿瘤分级低估的情形从而影响治疗，有学者认为最低ADC值可以有助于立体定向活检区域的选择，因为最低ADC值区域往往代表了肿瘤细胞密度最高，也就是恶性程度最高的部分。同样由于胶质瘤组织病理上的异质性，近来，许多学者都提出以最低ADC值取代以往的平均ADC值进行胶质瘤分级分析。

Higano等通过对37例恶性星形细胞瘤（22例为多形胶质母细胞瘤，Ⅳ级；15例为间变性星形细胞瘤，Ⅲ级）的测定的最低ADC值与Ki-67回顾性对照分析，将患者分为稳定组和进展组，得出最低ADC值与Ki–67呈明显负相关。Ⅳ级星形细胞瘤平均最低的ADC值（0.834×10-3mm2/s）明显降低于Ⅲ级星形细胞瘤（1.06×10-3mm2/s）。进展组平均最低ADC值（0.80×10-3mm2/s）明显低于稳定组（1.037×10-3mm2/s）。提出以0.90×10-3 mm2/s作为判定恶性星形细胞瘤进展情况的最佳阈值（灵敏度为79%，特异性为81% ）。

2. DWI对良恶性脑膜瘤的诊断 脑膜瘤占颅内原发肿瘤的14%～20%，大多数为良性（Ⅰ级），少数为非典型性（atypical meningioma，Ⅱ级）或间变性（anaplastic meningioma，恶性，Ⅲ级）。Ⅱ、Ⅲ级脑膜瘤具有恶性生长行为，易于复发和侵袭性生长，因而术前判定良性与非典型性脑膜瘤或恶性脑膜瘤对于选择手术方案和制定治疗计划具有重要意义。

目前，仅依据常规MRI征象来区分良性与非典型性脑膜瘤或恶性脑膜瘤比较困难且不可靠，而国内外关于脑膜瘤扩散系数与组织病理的关系研究表明，良性脑膜瘤的ADC值较Ⅱ、Ⅲ级的脑膜瘤增高，ADC值定量测量有助于鉴别脑膜瘤的良、恶性（图2-2-7和图2-2-8）。

Filippi等对17例脑膜瘤进行研究（其中恶性脑膜瘤1例，非典型性脑膜瘤3例）。良性脑膜瘤在DWI图、ADC图上大多数呈等信号或在ADC图上呈高信号，良性脑膜瘤的ADC值多稍高于或高于脑实质，在（0.62～1.8）×10-3mm2/s，平均为1.03×10-3mm2/s。恶性或非典型性脑膜瘤在DWI上为高信号，ADC图为低信号，ADC值低于脑实质，在（0.45～0.69）×10-3mm2/s，平均为0.52×10-3mm2/s。认为扩散加权成像的ADC值测量对良恶性脑膜瘤的鉴别可提供有用的信息。分析恶性或非典型脑膜瘤的ADC值低的原因可能为肿瘤细胞的核/浆比例较大，细胞内蛋白含量较高，使水分子弥散受限，或者由于肿瘤细胞含水少、细胞外间隙小，使水分子弥散减少。

Nagar等通过对25例非典型/恶性脑膜瘤与23例良性脑膜瘤的对照分析认为非典型/恶性脑膜瘤肿瘤边缘不规则、瘤周水肿及相邻骨质破坏发生率明显多于良性脑膜瘤。非典型/恶性脑膜瘤平均ADC值[（0.66 ± 0.13）×10-3mm2/s]明显低于良性脑膜瘤[（0.88 ± 0.08×10-3mm2/s，P＜0.000 1]。提出，ADC值的最佳阈值为0.80×10-3mm2/s。并且指出由于采用的机器不同及扫描参数不同，所测ADC值与其他文献报道相比有一定区别，但可以作为相对参考依据。

需要指出的是，虽然ADC值测量对良、恶性脑膜瘤的鉴别可提供有用的信息，但良、恶性脑膜瘤的ADC值有较多重叠，在单个病例并不能可靠地鉴别脑膜瘤的良、恶性。

3.DWI对淋巴瘤的诊断 中枢神经系统淋巴瘤分为原发性和继发性两类，继发性是非霍奇金淋巴瘤累及中枢神经系统，原发性是指淋巴细胞起源，无中枢神经系统以外病变的中枢神经系统淋巴瘤，是较少见的结外恶性淋巴瘤，占所有颅内肿瘤的1%～6%，占全身各部位恶性淋巴瘤的1%～2%，好发于50～70岁男性。中枢神经系统的淋巴瘤绝大多数是非霍奇金淋巴瘤，且多为B细胞性，T细胞型罕见。根据患者的免疫功能状况可将原发性中枢神经系统淋巴瘤（primary central nervous system lymphoma，PCNSL）分为免疫功能缺陷型和免疫功能正常型，前者主要见于获得性免疫缺陷综合征（艾滋病）、器官移植和应用免疫抑制药的患者；后者发病机制尚不清楚，可能与EB病毒感染、环境污染、家庭装修污染及过度劳累等因素导致机体免疫力下降有关。免疫功能缺陷人群的发病率明显高于免疫功能正常者。在免疫功能正常的患者中以单发多见，多发者往往出现在伴有免疫功能缺陷的患者中。

PCNSL最常见的症状是头痛、性格改变，可出现颅内压增高，常见局部神经功能缺失和癫。确诊有待于组织病理学。如脑脊液中有EB病毒感染，且PET检查呈高代谢，或者铊-SPECT检查呈高摄取表现可确诊。目前治疗方案不统一，多采用综合性治疗，可选激素治疗、全脑放疗，化疗首选甲氨蝶呤，最佳配伍方案尚无定论。

图2-2-7 良性脑膜瘤

注：T2WI及T1WI示右侧蝶骨嵴肿瘤为与脑皮质相近稍高信号（A、B）；DWI示等信号（C）；ADC图示信号强度较正常脑实质增加（ADC值为1.15×10-3mm2/s）（D），提示C图高信号可能是受到“T2效应”的影响

图2-2-8 非典型脑膜瘤

注：冠状增强T1WI显示左额顶交接区的斑块状脑膜瘤（箭头），与脑实质界限欠清（A）；DWI显示肿块为明显高信号（B）；ADC图显示信号强度较正常白质下降（ADC值为0.63×10-3mm2/s）（C）

本病可发生于中枢神经系统的任何部位，大多位于幕上，好发于深部脑白质，最常表现为单发或多发的肿块或结节，以单发病变常见，亦可表现为弥漫浸润，无明显的肿块和结节，称为大脑淋巴瘤病。PCNSL的病理学基础决定其CT、MRI表现有一定特征性。CT平扫表现为深部脑白质等或高密度结节或肿块，密度均匀，边界清楚，周围有轻、中度水肿，钙化、出血及囊变非常少见，增强后呈团块或结节状均匀强化。MRI检查，T1WI多呈等或稍低信号，T2WI多呈等或略高信号。瘤周水肿和占位效应较轻，多呈团块状或结节状均匀强化，增强时，可出现特征性“握拳征”“团块征”“缺口征”。虽然原发性中枢神经系统淋巴瘤在常规MRI及CT有一些特点，但实际工作中往往常规MRI及临床症状不典型，和高级别星形细胞瘤很难鉴别。由于两者的治疗方法截然不同，准确区分PCNSL和高级别星形细胞瘤对临床工作非常重要。目前已有许多学者观察到，淋巴瘤和高级别星形细胞瘤的ADC值不同，淋巴瘤的ADC值低于高级别星形细胞瘤，DWI可用以鉴别二者（图2-2-9）。

Guo等首次通过定量、定性的研究，认为淋巴瘤和高级别星形细胞瘤的弥散能力与肿瘤细胞密度相反，提示肿瘤扩散加权像上的表现能够反映肿瘤细胞密度。他们通过对11例（19处）脑淋巴瘤和17例（19处）高级别星形细胞瘤回顾性研究，发现以ADC值表示的中枢神经系统淋巴瘤的水分子的弥散能力显著低于高级别星形细胞瘤；以核/浆比表示的淋巴瘤的肿瘤细胞密度显著高于星形细胞瘤。扩散加权像上，相对脑灰质，淋巴瘤通常呈高信号，ADC图上呈等或低信号，提示弥散能力较低；相反，相对脑灰质，高级别星形细胞瘤在DWI及ADC图上均呈高信号，提出DWI上的高信号可能与“T2效应”有关。

Horger等对浸润胼胝体的27例胶质母细胞瘤、5例低级别星形细胞瘤、5例脑胶质瘤病患者以及9例原发性淋巴瘤患者的磁共振扩散加权像进行回顾性分析。胶质母细胞瘤平均ADC值为（1.13±0.31）×10-3mm2/s，低级别星形细胞瘤平均ADC值为（1.14±0.23）×10-3mm2/s，脑胶质瘤病平均ADC值为（1.01±0.20）×10-3mm2/s，淋巴瘤平均ADC值为（0.71±0.13）×10-3mm2/s。淋巴瘤与各级别星形细胞瘤间ADC值具有显著性差异，提出鉴别星形细胞瘤与淋巴瘤最佳ADC值的界值为0.90×10-3mm2/s（敏感性84%，特异性89%）。

颅内原发性淋巴瘤细胞核大，细胞质少，细胞内水分子黏滞度高，限制了细胞内水分子自由扩散，致ADC值较低，DWI呈高信号。在其发展进程中，随着肿瘤细胞增殖，细胞密度不断增加，尽管总的细胞内含水量增加，但细胞内弥散障碍也随之增加，致使细胞内水分子运动受限；另外，随着肿瘤细胞密度增加，细胞排列更加紧密，细胞外水分及细胞外间隙减少，进一步限制了细胞外水分子的自由扩散。这两方面作用的综合结果是：随着肿瘤细胞密度增加，水分子运动明显受限，肿瘤ADC值减低。由此可见，观测ADC值可为预测淋巴瘤的发展进程提供间接依据，同时为淋巴瘤的诊断及治疗提供有价值的信息。

图2-2-9 原发性中枢神经系统淋巴瘤

注：注入造影剂后的轴位T1WI示右侧枕叶一明显强化团块，向邻近压部延伸（A）；DWI示局部明显高信号（B）；ADC图显示强化区域呈低信号（黑箭），瘤周水肿区域为高信号（白箭）（C）

4.DWI对儿童小脑肿瘤的鉴别诊断 毛细胞星形细胞瘤、髓母细胞瘤及室管膜瘤是儿童颅后窝最常见的几种肿瘤。其中髓母细胞瘤为幕下的原始神经外胚层瘤（PNET），该肿瘤分化程度很差，为高度恶性肿瘤，生长迅速，具有早期扩散征象，难以完全切除，因而有必要与相对良性的室管膜瘤和星形细胞瘤鉴别。

依据髓母细胞瘤常起源于第四脑室顶部，室管膜瘤多起源于第四脑室底部，肿瘤前方有脑脊液环绕常考虑髓母细胞瘤，肿瘤后方及侧方有脑脊液时常考虑为室管膜瘤，室管膜瘤较髓母细胞瘤钙化常见以及毛细胞星形细胞瘤多为大囊小结节等可以对这几种肿瘤进行初步鉴别，但当小脑星形细胞瘤不表现为囊性或完全为实性时，室管膜瘤发生于小脑半球或蚓部脑实质时，往往与髓母细胞瘤鉴别困难。最近有报道上述肿瘤在扩散加权像（DWI）上有一定特征。

Rumboldt等报道了17例毛细胞型星形细胞瘤、8例髓母细胞瘤和5例室管膜瘤，ADC值分别为（1.65±0.27）×10-3mm2/s、（0.66+0.15）×10-3mm2/s、（1.10±0.11）×10-3mm2/s，经方差分析三者之间有明显统计学差异。ADC图上毛细胞型星形细胞瘤呈很高信号，室管膜瘤呈等或稍高信号，而髓母细胞瘤呈明显低信号，用ADC值＞1.4×10-3mm2/s为标准诊断毛细胞型星形细胞瘤和＜0.9×10-3mm2/s为标准诊断髓母细胞瘤，特异性均达100%。他们认为ADC值是简单而有效的评估儿童小脑肿瘤的方法，可以准确区分毛细胞星形细胞瘤和髓母细胞瘤这两种最常见的肿瘤，没有重叠；室管膜瘤多数病例ADC值为（1.00～1.30）×10-3mm2/s，也可以与髓母细胞瘤准确区分，没有病例重叠（图2-2-10～图2-2-12）。这与Yamasaki 等的ADC值可以区别室管膜瘤与PNET，准确性为100%相一致；Yamasaki 等还观察到毛细胞星形细胞瘤的ADC值明显高于室管膜瘤，虽然有少量重叠病例，但仍具有明显统计学意义。

组织学上，髓母细胞瘤细胞密度高，细胞外间隙小，肿瘤细胞的核/浆比较大，室管膜瘤与毛细胞星形细胞瘤细胞排列均较髓母细胞瘤疏松。因而依据报道的ADC值与细胞密度和肿瘤良恶性密切相关的理论，髓母细胞瘤较胶质瘤和室管膜瘤弥散明显受限，ADC值明显降低。

（四）颅脑囊性病变鉴别诊断

颅内表皮样囊肿和蛛网膜囊肿均可发生在鞍区、桥小脑角区、松果体区和脑室内，均可呈脑脊液信号，常规MR检查有时区别有困难。DWI是鉴别的有效方法，表皮样囊肿在DWI上呈高信号，蛛网膜囊肿在DWI呈低信号。

图2-2-10 毛细胞星形细胞瘤

注：T2WI示颅后窝中线区域明显高信号病灶，不甚均质，瘤周水肿不明显，第四脑室近于消失（A）；增强的T1WI显示病灶明显不均匀强化（B）；ADC图病灶显示较正常脑实质明星高的信号，提示水分子弥散加快（C）[引自： Rumboldt Z, Camacho DL, Lake D, et al. Apparent diffusion coeffi cients for differentiation of cerebellar tumors in children. AJNR Am J Neuroradiol, 2006; 27(6): 1362-1369]

图2-2-11 室管膜瘤

注：T2WI示小脑中线第四脑室区明显不均匀高信号（白箭）（A）；增强的T1WI显示病灶实性部分（白箭）明显不均匀强化（B）；ADC图显示病灶实性部分较正常脑实质信号轻度增高（C）[引自：Rumboldt Z, Camacho DL, Lake D, et al. Apparent diffusion coeffi cients for differentiation of cerebellar tumors in children. AJNR Am J Neuroradiol, 2006; 27(6): 1362-1369]

许多学者研究发现，蛛网膜囊肿DWI均呈低信号，表皮样囊肿DWI均呈明显高信号，表皮样囊肿的ADC值明显低于蛛网膜囊肿，两者的ADC值之间有显著性统计学差异。在发现颅内表皮样囊肿及表皮样囊肿和蛛网膜囊肿的鉴别诊断方面，DWI明显优于常规MRI（图2-2-13和图2-2-14）。

表皮样囊肿囊腔内为含有上皮碎屑、角蛋白、胆固醇结晶及其他脂质成分的豆渣样油腻液体，黏稠度极高，其内细胞外水的浓度高，水分子弥散受限。蛛网膜囊肿是脑脊液被包围在蛛网膜所形成的袋状结构，其内细胞外水运动的相对自由，DWI呈低信号。此外，扩散加权成像通常使用的是SE EPI T2WI序列成像，除具有因组织ADC值不同而形成的图像对比外，还含有组织T2时间不同而形成的加权图像对比，即“T2效应”。表皮样囊肿的平均ADC值往往与正常脑白质的ADC值接近，但其在DWI上仍呈明显高信号，与正常脑白质DWI上的信号明显不同。由此可见，DWI检查中，“T2效应”对表皮样囊肿影响明显。

图2-2-12 髓母细胞瘤

注：T2WI显示颅后窝中线略偏左区域一不均匀明显高信号，周围环以水肿，第四脑室受压（A）；增强的T1WI显示病灶呈轻度不均匀强化（B）；ADC图显示病变与正常脑实质比较呈低信号，提示水分子弥散下降，瘤周环形高信号区域（白箭）为由于血管源性水肿扩散增加（C）[引自： Rumboldt Z, Camacho DL, Lake D, et al. Apparent diffusion coeffi cients for differentiation of cerebellar tumors in children. AJNR Am J Neuroradiol, 2006; 27(6): 1362-1369]

图2-2-13 蛛网膜囊肿

注：左颞极可见一长T1长T2类似脑脊液异常信号（A、B）；DWI呈明显低信号，ADC图与脑脊液信号相似（C、D）

图2-2-14 胆脂瘤

注：右侧脑桥小脑角区见一近似脑脊液样长T1长T2异常信号，与蛛网膜囊肿不易区分（A、B）；但DWI上呈明显高信号，与蛛网膜囊肿明显不同，ADC图信号与脑实质类似，故DWI上高信号考虑为“T2效应”所致（C、D）

（五）评价脑炎和散发型海绵状脑病的价值

1. DWI对病毒性脑炎的诊断价值 病毒性脑炎是一种可以威胁患者生命的感染性疾病，预后常较差，早期抗病毒治疗有效。EEG、CSF、CT及MRI等检查手段对病毒性脑炎的早期诊断及治疗指导有重要作用，尤其是MRI作为无创性颅脑影像学检查方法，能清楚显示病毒性脑炎的部位和范围，为临床早期确诊提供重要依据。脑炎病变在T1WI上常显示为低信号，T2WI上常显示为高信号，DWI较T2WI和FLAIR更加敏感（图2-2-15）。

诊的病毒性脑炎依据显示脑炎效果分成3组，分别与对侧相应正常脑组织进行比较，同时统计发病时间。Ⅰ组（11例）DWI优于常规MRI，发病时间为（2.9±1.1）d，患侧与正常侧ADC值比较为（0.458±0.161）×10-3mm2/s和（0.86±0.08）×10-3mm2/s；Ⅱ组（4例）显示效果与常规MRI类似，发病时间为（6.5±2.4 ）d，患侧与正常侧ADC值比较为（0.670±0.142）×10-3mm2/s 和（0.93±0.07）×10-3mm2/s ；Ⅲ组（3例）常规MRI优于DWI，发病时间为（27.3±7.5）d，患侧与正常侧ADC值比较为（1.413±0.211）×10-3mm2/s 和（1.05±0.06）×10-3mm2/s ；得出患侧ADC值Ⅰ组显著低于Ⅱ组，Ⅲ组最高。ADC值与发病时间有明显的对应关系。从而认为DWI比常规MRI在发现早期病毒性脑炎方面具有明显的优越性，结合MRI其他序列，有助于病毒性脑炎的分期。

DWI是通过检测水分子弥散能力的变化形成影像对比，病毒性脑炎中DWI的影像表现可能与病毒侵袭后的病理改变有关。急性期，病毒在神经细胞内增殖、神经细胞变性坏死、能量代谢障碍、钠钾泵功能失调、细胞内渗透压增高，形成细胞毒性水肿。此时，水分子弥散明显受限、ADC值降低，DWI上受累区域呈高信号。随着时间延长，细胞发生碎裂、血脑屏障破坏、细胞外间隙扩大、自由水增加、水分子扩散速率逐渐增加，细胞毒性水肿演变成血管源性水肿，病变在T2WI上出现高信号，存在于细胞外间隙的水分子扩散运动相对自由，弥散受限降低、ADC值开始升高。

实际上，在病毒性脑炎发生发展过程中，细胞毒性水肿和血管源性水肿往往同时存在，只是在病变不同阶段以某种水肿为主。在脑组织缺血的初期，往往以细胞毒性水肿为主，当细胞崩解和血脑屏障严重破坏后将以血管源性水肿为主，最后可出现脑软化灶。这与Sener报道的细胞毒性水肿和血管源性水肿并存的两个病例一致。此外，Tsuchiya 等也曾报道某些患有脑炎的病人在急性期显示以血管源性水肿为主，FLAIR像优于或等于DWI。Sener等还提出细胞毒性水肿的模式可能提示预后较差，血管源性水肿的模式可能提示病变较温和、预后较好。因此，在病毒性脑炎中，DWI除可以较常规MR提供较早的诊断信息外，还可能区分脑炎病灶的细胞毒性水肿和血管源性水肿，可能有助于判断预后。

图2-2-15 病毒性脑炎

注：男，8岁，发热及意识丧失2d。T2WI左岛叶呈略高信号（A）；T1WI未见明显异常（B）；FLAIR左额叶、岛叶及颞叶皮质信号略高（C），b=1000s/mm2的DWI病灶呈明显高信号，边界清晰（D）

总之，在病毒性脑炎早期，ADC值下降，随病变进展，ADC值升高。与常规T1WI、T2WI和FLAIR相比，DWI可以更早地发现病毒性脑炎病变区的信号异常。因此，对高度怀疑病毒性脑炎的患者应常规行扩散加权成像、ADC值测量，以提高早期诊断率。

2. DWI对散发型海绵状脑病的诊断价值CJD（creutzfeldt-Jakob disease）是蛋白粒子病中最常见的一种临床类型，为由朊蛋白引起的快速进展的致死性疾病。以往曾有皮质-纹状体-脊髓变性、海绵状脑病等名称。临床分散发型（sporadic CJD，sCJD）、家族遗传型（familial CJD，fCJD）、变异型（variant CJD，vCJD）和医源型（iatrogenic CJD，iCJD），其中散发型最常见，约占90%。该病全球每年发病率约为1/100万，多数1年内死亡。

CJD致病因子异常朊蛋白有很强的传播性，普通消毒措施难以破坏其结构，因而早期诊断对防止CJD进一步传播意义重大。CJD的诊断标准包括进行性痴呆、肌阵挛，脑电图周期性尖慢复合波，脑脊液14-3-3蛋白阳性，病理活检可以确诊。但CJD患者早期往往缺乏典型的临床表现，且脑电图和14-3-3蛋白检查在早期的敏感度和特异度不高。文献报道60%～80%的患者中期以后脑电图才出现特征性改变，脑脊液14-3-3蛋白检查在一些散发性CJD、50%的变异性CJD及大多数遗传性CJD患者中出现假阴性。脑活检虽然可靠，但不易被患者及家属接受，且存在医源性传播的潜在危险性，故CJD早期诊断困难。

DWI对CJD诊断尤其是早期诊断的敏感性相当高，其诊断价值明显优于常规MRI。DWI异常信号最早出现在发病后1个月，并常先于脑电图及脑脊液发现异常。CJD主要是脑组织海绵样变，朊蛋白淀粉样斑块形成，广泛分布于整个脑和脊髓的灰质结构，主要累及大脑皮质、基底核、丘脑及小脑皮质，其中大脑皮质最明显。CJD患者DWI常可清楚地显示大脑皮质和（或） 基底节区（尾状核头、壳核、苍白球、丘脑）异常高信号，早期高信号改变可不对称，随着病程进展逐渐趋于对称。DWI高信号改变的机制尚不明确，有人认为是海绵状变性的空泡对水的区室化（compartmentalization）作用及朊蛋白的沉积限制了水分子的自由扩散所致。在CJD晚期，胶质增生较海绵状改变明显时，DWI高信号逐渐消失。

Murata等对13例CJD患者的包括DWI在内的磁共振图像进行回顾性的研究，9例在发病4个月内进行检查（早期），8例发病4个月及以后进行检查（后期）。发现病灶均位于脑纹状体和（或）大脑皮质。只有一个患者丘脑受累，所有患者苍白球均未累及。病灶的敏感性DWI明显优于或至少等于FLAIR。DWI上的高信号的范围及强度随时间而发生改变。与脑梗死不同，病灶的ADC值下降的时间为2周或更长。他们认为纹状体及脑皮质DWI上的高信号是CJD病的重要特征，扩散加权成像有益于CJD的早期诊断（图2-2-16～图2-2-18）。

此外，与常规MRI相比，DWI还具有成像时间较短的优点，对有肌阵挛或不能配合检查的CJD患者可以相对减少其运动伪影的发生率。

病毒性脑炎、线粒体脑病、Wilson病、Wernicke病、低血糖及缺氧等疾病患者的DWI也可出现与CJD类似的大脑皮质或纹状体的高信号改变，但依据临床表现、实验室检查及随访观察容易同CJD鉴别。

总之，DWI对CJD的诊断具有相当高的敏感性和特异度，大脑皮质和（或）纹状体高信号改变是CJD的重要特征，DWI应当作为CJD早期诊断的重要方法。

（六）脱髓鞘病变

多发性硬化是一种慢性中枢神经系统脱髓鞘疾病，是脑和脊髓白质脱髓鞘病变中最常见的一种，主要侵犯年轻成年人。临床表现为神经系统一个或多个部位损害，以症状复发、缓解、进展为病程特征。目前认为MS主要病理为中枢神经系统的髓鞘脱失，在病变的不同时期，伴有炎症、水肿、轴索破坏及胶质增生。

图2-2-16 出现临床症状第3个月（A、B）及5个月（C、D）图像

注：病变主要位于纹状体的病例。FLAIR上纹状体信号稍高，但不如DWI明显（A）；DWI上尾状核及豆状核前部高信号较后部表现明显（B）；C及D FLAIR及DWI示脑皮质及尾状核头明显萎缩，尾状核及豆状核整个都受累，较第3个月显示的范围扩大；同时由于体积缩小及双侧脑室前角扩张，尾状核头的高信号不如开始表现明显[引自：Murata T, Shiga Y, Higano S, et al. Conspicuity and evolution of lesions in Creutzfeldt-Jakob disease at diffusion-weighted imaging. AJNR Am J Neuroradiol, 2002; 23(7): 1164–1172]

图2-2-17 以累及大脑皮质为主的CJD早期的病例

注：A、B示出现症状1个月，FLAIR表现不明显，DWI显示左侧纹状体及大脑皮质为主的异常高信号。左侧尾状核头及豆状核前部表现明显，右侧纹状体则无明显受累；C示出现症状3个月，脑皮质及纹状体均显示明显高信号，与B比较，左侧尾状核头及豆状核整体受累[引自：Murata T, Shiga Y, Higano S, et al. Conspicuity and evolution of lesions in Creutzfeldt-Jakob disease at diffusion-weighted imaging. AJNR Am J Neuroradiol, 2002; 23(7): 1164–1172]

图2-2-18 症状出现后2个月CJD图像

注：DWI上大脑皮质显示明显高信号，FLAIR却未见明显异常的CJD病例。图A上FLAIR未见明显异常；图B DWI显示累及双侧额叶的异常信号，以脑中线皮质处最为明显[引自：Murata T, Shiga Y, Higano S, et al. Conspicuity and evolution of lesions in Creutzfeldt-Jakob disease at diffusion-weighted imaging. AJNR Am J Neuroradiol, 2002; 23(7): 1164 1172]

由于MS是以脱髓鞘及炎症为特点的白质区病变，扩散在人脑白质区表现为与髓鞘形成相关的方向性受限扩散，髓鞘的脱失理论上可以引起扩散值的上升。研究表明各临床分型与分期中MS病灶区ADC值均表现升高，DWI表现与病程的进展密切相关。MS急性发作的病灶中，血脑屏障功能障碍引起小静脉周围间隙的增宽、髓鞘脱失导致扩散增加、ADC值升高，同时由于“T2效应”的存在，DWI上表现为高信号。其中在缓解-复发阶段的病变急性发作期病变的主要反应与首发的急性病灶相似，血脑屏障的破坏在病灶的边缘或中心部分，病灶在DWI上表现为环形或圆形高信号。MS发作缓解静止期病灶中，水肿减轻消失、脱髓鞘损害是引起ADC值升高的主要因素，MS病灶DWI上与白质相比表现为稍高信号（图2-2-19）

Larsson等的研究表明，小于3个月的新发MS斑块与正常脑白质的ADC值之比高于大于3个月的MS陈旧斑块与正常脑白质的ADC值之比。Christiansen等的研究也表明大于4个月的39个MS斑块的ADC值（1.35×10-3mm2/s ）显著高于正常脑白质（0.77×10-3mm2/s ），其中在2例发病约14d的患者的ADC值可高达（1.99×10-3mm2/s）。当然，在小于24h的超急性期MS的表现也有报道，Rosso等认为由于急性缺血、细胞毒性水肿，MS斑块可以表现为DWI高信号，ADC图低信号。

（七）评价弥漫性轴索损伤中的价值

弥漫性轴索损伤（diffuse axonal injury，DAI）是在外力作用下颅脑加速度运动过程中造成的轴索和小血管损伤，1982年由Adams等正式命名。随着现代交通工具的发展，外伤性脑损害患者逐渐增多。DAI作为非火器损伤中最严重类型，以往早期缺乏针对性诊断手段，是脑外伤严重致残、植物生存及死亡的主要原因之一。随着磁共振的普及及新序列的研发应用，MRI在DAI的早期诊断和早期治疗中起着越来越重要的作用。

目前对DAI发病机制的认识基本一致，DAI是在外力特别是使颅脑产生旋转加速度和（或）直线加速度的外力作用下，由于颅骨、脑膜、脑灰白质及脑脊液质量差异，使运动的加速度不同，产生瞬间剪应力，造成不同密度的脑组织发生相对位移，造成轴索结构破坏和小血管断裂。此种损伤好发于异质组织界面，如脑灰白质交界区、胼胝体、脑干上部以及基底节与内囊等部位。人们逐渐认识到轴索的中断是一个发展的过程。病理上主要表现为广泛分布的轴索回缩球和小胶质细胞簇，在伤后2h轴索明显弯曲肿胀，16h出现回缩球，72h发展到高峰，伤后数周出现散在分布的小胶质细胞簇，数个月后神经纤维出现非特异性Wallerian变性。

Albensi等建立大鼠DAI模型发现，DWI在伤后2h就可发现病灶，比常规MRI序列更早地显示病灶的信号改变，其敏感性高于常规SE序列，通过定量测定病灶表观弥散系数值并与对照组比较，肯定了DWI对DAI早期诊断有较大的价值。Huisman 等对外伤后48h内的25例（19男、6女）患者行扩散加权成像（DWI），常规液体衰减反转恢复序列（FLAIR），T2加权快速自旋回波（T2WI）和T2*梯度回波序列（T2

*WI）检查，并将各序列显示病变数加以比较。所有序列共发现427个病灶，DWI比其他序列多显示了约70个病灶。从而提出DWI比常规T2WI、FLAIR、T2*WI能更有效地发现弥漫性轴索损伤病灶。

图2-2-19 多发性硬化

注：女，30岁。双侧放射冠区MS病灶，T2WI呈明显高信号（A），注入造影剂后，未见明显强化（B），DWI显示为明显高信号，ADC图为高信号，DWI高信号为受“T2效应”的影响

Barzo等通过小鼠的动物实验模型，表明伤后1h～7周DAI病灶的ADC值均为下降，认为可能是由于脑创伤后钾钙动态平衡的失调，细胞毒性酸性物质的释放，导致慢性细胞水肿，致脑创伤ADC值持续下降时间的延长。另外，病理研究发现DAI伤后数周可出现散在分布的小胶质细胞簇，伤后数个月出现髓鞘变性，ADC值持续下降可能与DAI后期改变有关，轴突膜的破裂使水分子的自由运动受阻增加，可导致ADC下降。DAI小血管的断裂可合并小面积的脑出血，急性出血可能阻止水的流动，由于出血灶具有高黏度，完整血细胞的集中和凝血纤维蛋白的存在也可导致ADC值的下降。Paterakis等认为 ADC值的下降程度与DAI小血管损伤伴出血有关，DAI出血性病灶的存在预示预后较差。郑文斌等认为ADC值降低程度可以用来判断DAI患者的昏迷持续时间。Hou等把颅脑创伤组与对照组相比，ADC值变化显著，认为通过DWI及ADC图提供的信息，可以更好地评估预后。

Schaefer等研究发现DWI上显示的DAI病灶的大小与格拉斯哥昏迷量表评分和改良Rankin量表评分的关系较显示的病灶数目、出血灶情况或是否累及脑干、胼胝体与深部脑灰质与格拉斯哥昏迷量表评分和改良Rankin量表评分的关系更为密切，从而提出DWI对于DAI治疗方案的制定可能有重要作用（图2-2-20）。

DWI扫描时间短，可减少患者躁动对图像的影响，尤其对脑外伤而言，较其他序列具有独特的优势。