肝异常血流灌注严重吗

短暂性脑缺血发作（transient ischemic attacks，TIA）是指急性发作的短暂性、局限性神经功能障碍或缺损，病因是由于供应该处脑组织（或视网膜）的血流暂时中断所致。传统TIA被定义为症状持续时间＜24h的任何局灶性脑缺血事件，然而随着影像学的发展，发现符合传统TIA定义的部分患者有脑损伤的存在，DWI在30%～50%该类患者中显示有脑损伤。TIA新定义是：局灶性脑或视网膜缺血造成的短暂的神经功能缺损的发作，临床症状典型的持续少于1h，无任何脑梗死的证据。

TIA的危险因素包括高血压病、动脉硬化、心脏疾病、高脂血症、糖尿病和肥胖等代谢综合征、年龄＞65岁、男性及女性雌激素替代治疗、吸烟、过度饮酒、体力运动过少等。发病机制主要有以下几种可能：①微栓子栓塞，栓子来源于病变血管或心脏，脱落后的栓子随血流到达微血管并将其栓塞，但栓塞后的再通使血流迅速恢复；②血流动力学改变，在血管本身病变狭窄的基础上，某些因素引起低血压，病变血管支配区域血流显著下降导致低灌注；③炎症，多个研究提示炎症参与了脑缺血的病理生理学过程，继发炎症促进了脑缺血的进一步发展；④盗血综合征，锁骨下动脉盗血可促成TIA 发生；⑤血管痉挛，在某些刺激因素作用下出现短暂性血管痉挛。

很多人将卒中看作临床重症，而将TIA认为是良性病变。事实上，TIA不是良性病变，它同卒中一样严重，它预示患者处于发生脑梗死、心肌梗死和其他血管意外的高度危险中。TIA后1个月内发生脑梗死者占4%～8%，5年内增至24%～29%。随访研究显示，TIA 后1个月的病死率是无TIA 者的10倍，1年的病死率是无TIA者的2.6倍，5年内病死率为33%，死亡原因大多为心肌梗死或缺血性卒中。

脑组织由局部血流灌注下降到发生梗死，共经历三个时期。首先是因脑灌注压的下降引起局部血流动力学的异常改变；其次是脑循环储备力失代偿性低灌注导致神经元功能改变；最后是因脑血流量（CBF）下降超过脑代谢储备力而发生的不可逆的神经元形态学改变，即脑梗死。前两个时期合称为脑梗死前期，TIA即属于此期。

约50%的TIA患者在发病12h内的PWI上存在异常灌注区，主要为TTP或MTT延长，若rCBV减少、rCBF明显减少，则表明组织灌注不足；若rCBV增加或接近正常，则提示侧支循环形成。TTP延迟的主要原因是血流速度减慢和侧支循环供血；MTT延长则提示脑灌注压降低，脑灌注储备受损。

异常灌注的显示比例与成像时间有关，发病后即刻PWI可发现更多的异常灌注患者，随着时间的延长，这一比例逐渐下降。年龄小于60岁、语言功能受损、频繁发作者，更易在PWI上显示灌注异常。10%～50% PWI显示异常灌注患者在DWI上无异常发现（图3-2-1）。在部分PWI灌注异常者，MRA可发现同侧颈内动脉（internal carotid artery, ICA）狭窄；ICA狭窄者一般均有相应供血区的灌注异常，因此对PWI灌注异常者应同时行MRA观察颅内外动脉。但并非所有的PWI灌注异常者均伴有同侧ICA狭窄，这是由于TIA患者的灌注异常为微血管闭塞所致。TIA患者PWI上异常灌注区一般较小，不像急性缺血性梗死患者那样异常灌注范围较大，这进一步证实TIA为微血管闭塞，提示微循环应是TIA的治疗靶。未来进一步的研究，可能会表明PWI异常是TIA患者预后的独立危险因素。

部分TIA患者的临床表现可不典型，神经功能受损可以很模糊，从而给临床诊断带来困难。PWI对这类患者异常灌注的显示，有助于TIA诊断的确立，从而指导治疗。PWI-DWI不匹配的TIA患者，常常需要手术或血管内治疗。

一侧颈内动脉狭窄或闭塞时，ASL可评价侧支循环情况（图3-2-2），从而评估梗死发生的危险性。行颈内动脉内膜剥脱术、血管成形+支架置入术或颈内外动脉吻合术的患者，ASL可量化评价供血区的血流灌注。术后梗死的发生率与异常灌注区灌注量的恢复有关，而与残留血管狭窄程度无关。