心脏和血管之间是什么关系

我们先做个比喻，以便更形象地说明这个问题。

心脏和肺脏就组成了一个“自来水厂”，心脏好比一个 “水泵”，人体器官就好比一个城市的“千家万户”，血管形成的网络就是将水厂和千家万户相连的“上下水管道”，含氧血就是“清洁水”，少氧血就是“脏水”，而肺脏就是这个水厂的“净化池”。

将“水厂”生产的“清洁水”输送到这些住户的“上水管道”，就是我们所说的体动脉血管。而将“千家万户”使用过的“脏水”回收到“水厂”的“下水管道”，就是我们所说的体静脉血管。然后在“水厂”内，“水泵”通过“下水管道”将“脏水”输送到肺脏这个“净化池”净化，这“下水管道”就是肺动脉，而将净化成的“清洁水”从“净化池”回收到“水泵”的“上水管道”就是肺静脉。而这些“水管”会在各器官内再持续分成口径更小的下一级“水管”，那就是毛细血管。将输送血液的叫动脉血管，而回收血流的就叫静脉血管，而在器官内连接动脉血管和静脉血管的，就是呈网状分布的毛细血管，这种毛细血管网也可以称为毛细血管床，是人体进行新陈代谢的重要场所。

动脉血管主要起到“输送”血液和调节血压的作用。体动脉将人体新陈代谢所需要的营养物质和氧气输送到全身，并将左心室输出的压力输送到全身。而肺动脉则将少氧血输送到肺脏进行气体交换，并将右心室输出的压力输送到肺脏。动脉血管承受的是心室的压力，比静脉血管要高很多，所以管壁厚、弹性好。心脏收缩并向动脉内射血时，动脉血管壁会受压扩张。心脏舒张时，动脉血管承受的压力降低，扩张的管壁弹性回缩，并保持动脉内的一定压力，使得血液继续向前流动，随后动脉血管也随血液的流走而缩小到其自然状态。所以在心脏收缩和舒张时，动脉均承受一定的压力，这种压力我们可以在体表某些大动脉较表浅的部位，用血压计测得，即体循环的收缩压/舒张压。同时，动脉血管壁上还有平滑肌细胞存在，可以在各种人体自身调节因素或药物作用下收缩或舒张，能起到调节血压和分配动脉血流的作用。在大出血或低血压时，四肢等外周动脉的平滑肌收缩，减少外周动脉血流，保持一定的血压，确保重要器官的血流优先供应。

静脉血管的管壁薄，且管腔粗大，主要起到储存血液的作用。一些大静脉内还有类似主动脉瓣和肺动脉瓣结构的瓣膜，可以保证血流的单向流动。一些小静脉也具有平滑肌，在各种人体自身调节因素或药物作用下进行舒张和收缩，以改变静脉系统的血液储存容量。静脉管腔口径的变化也会影响静脉血流向心脏的回流速度。

毛细血管遍布全身各处，大约总数在300亿根以上。其截面积总和为主动脉截面积的800倍。其总长度约为11万公里，约可以绕地球赤道一周以上。毛细血管拥有如此大的截面积和长度，使其成为人体新陈代谢的重要场所。

肺循环的毛细血管主要存在于肺泡周围，通过气体交换排出肺动脉血中的二氧化碳，将其转变成含氧量高的肺静脉血。体循环毛细血管的功能主要是将营养和氧气输送到全身各组织器官，并带走其代谢产物。

心脏和血管之间相互影响，心脏畸形会影响到血管结构和功能，血管畸形也会影响到心脏的结构和功能。大型室间隔缺损（就是分隔左右心室的那堵“墙”上有个大洞，形成室间隔的孔洞，详见室间隔缺损部分）时，左心室高压血流通过缺损进入右心室，右心室充血且压力升高。这时，与右心室相连的肺动脉的血流量增高，承受大量的高压血流冲击。长此以往，肺内血管压力升高，并使肺血管变得僵硬、缺乏弹性，管壁异常增厚，管腔逐渐缩小，这就是所谓的“肺动脉高压”。长期的肺动脉高压则造成肺血管的破坏，最终影响呼吸功能。而在极度肺动脉高压的情况下，心脏只能加强收缩以保证肺部的血流，这样心室内的压力也居高不下，造成心室肌肉的异常肥厚，引起心力衰竭。最终肺动脉高压的病人，其心肺功能互相破坏，形成恶性循环，最终导致呼吸循环功能崩溃，病人死亡。