【摘要】：人们都以为乙肝病毒是一个样的，非也。较多发生变异的位点有的比较脆弱，如“小三阳”变异位点，感染的年代久了，每位慢性乙肝病毒携带者都会有这种变异。有的位点是受药物引起的，如聚合酶的204位点，因拉米夫定的作用逐渐发生差异，差异的克隆逐渐累积，累积到了占体内病毒群体中的优势克隆，这就是拉米夫定的耐药变异。
人们都以为乙肝病毒是一个样的，非也。因为病毒是一条3 200个核苷酸的长链，总会有几个核苷酸不同，于是就有了千差万别，比较相近的一群是相同的“克隆”，每位慢性乙肝病毒携带者的体内有无数的病毒克隆。
想当初妈妈把乙肝病毒传播给新生儿时，可能只有少数克隆，在漫长的携带过程中，克隆数越来越多，这是为什么呢？
如果你昨天检查乙肝病毒 DNA是1×106拷贝/毫升，今天检查也是1×106拷贝/毫升，你别以为今天的1 000 000个病毒就是昨天的1 000 000个。其实，在28小时中，有半数病毒已经被你免疫清除了；许多肝细胞里的许许多多病毒在复制，在同一时间里又有半数的新病毒从肝细胞里释放出来，补充被清除的数量。
乙肝病毒每天要经过无数次复制，才能补充被你的免疫系统清除掉的病毒。无数次复制就会发生许多核苷酸的差异，开始都是分散在病毒核苷酸链的各处，没有什么意义。如果有同一位点的差异累积到非常大的数量，成为体内众多病毒中的优势克隆，这就叫做“变异”。
较多发生变异的位点有的比较脆弱，如“小三阳”变异位点，感染的年代久了，每位慢性乙肝病毒携带者都会有这种变异。有的位点是受药物引起的，如聚合酶的204位点，因拉米夫定的作用逐渐发生差异，差异的克隆逐渐累积，累积到了占体内病毒群体中的优势克隆，这就是拉米夫定的耐药变异。
免责声明：以上内容源自网络，版权归原作者所有，如有侵犯您的原创版权请告知，我们将尽快删除相关内容。
