儿童铅中毒会有临床症状吗

在20世纪60年代以前，对儿童铅中毒的认识仅仅停留在临床阶段，只有当患儿出现抽搐、惊厥和昏迷时才考虑铅中毒的诊断。以后的研究发现，其实在铅中毒的一些典型临床症状出现之前，铅对机体的损害早就已经存在了。

随着一些国家开始注意研究低水平铅暴露所引起的铅毒性作用，实验室证据接踵而来，人们发现少量的铅即可导致人体内维生素D3下降、外周神经传导速度下降、脑电图变化等。临床研究也显示，一些无症状铅中毒儿童表现出认知、感觉和运动、心理和神经行为方面的功能障碍。基于这些研究结果，儿童铅中毒的概念从一个传统的临床综合征转变成为亚临床的功能损害状态，如智商下降、课堂中的不良行为增多和攻击行为等。

从20世纪70年代早期开始，美国和其他一些国家已经开始注重研究低水平血铅的轻微毒性作用。在20世纪80年代，一系列重要研究提示，铅毒性作用在血铅水平很低时已经存在，随着医学研究的逐步深入，曾经认为是安全的血铅水平又被证实对儿童健康有害，因而儿童铅中毒的诊断标准一再被修改。儿童铅中毒被认为铅的毒性作用是无阈值性的。美国毒物和疾病登记局向国会的报告归结为“铅无论在哪处发现，都是有毒的，然而铅又无处不在。”这些研究成果促使美国疾病控制中心（CDC）在1975年将可接受的血铅水平从1.930μmol/L（40μg/dl）降为1.448μmol/L（30μg/dl）；1985年又将可接受的血铅水平从30μg/dl降为25μg/dl；1988年美国毒物和疾病登记局（Agency for Toxic Substances and Disease Registry）评审了1988年以前发表的有关文献，认为铅对神经行为毒性作用的阈浓度为10～15μg/dl。1991年CDC又重新评审了有关的文献，将儿童血铅最高容许浓度修订为：血铅水平≥0.483μmol/L（10μg/dl），不管是否有相应的临床症状、体征和其他血液生化的变化。同时建议所有6岁以下的儿童每年都应进行血铅水平的筛查。美国CDC在16年间，对同一疾病诊断标准做三次调整是十分罕见的。这一标准在1993年得到美国儿科学会的承认，这一建议在1994年召开的第一届全球儿童铅中毒预防大会上，得到来自30个国家和地区的官员和学者的进一步认定。至此，儿童铅中毒被定义为：只要儿童血铅水平超过或等于10μg/dl，不管其有无相应的临床症状和体征，以及生物化学指标改变，即可诊断为儿童铅中毒。该标准主要依据流行病学调查和动物实验研究制定。

前瞻性流行病学调查结果表明，儿童血铅由10μg/dl升高到20μg/dl时，经统计分析，排除各种干扰因素后，1～3岁儿童智商平均下降2.6分（95%可信限＝－1.2～－4.0），1～10岁儿童平均下降2分（95%可信限＝－0.3～－3.6）。横断面调查儿童血铅由10μg/dl上升到20μg/dl时，排除各种因素后智商平均下降2～6分。动物实验结果表明，动物神经功能发生改变的血铅阈浓度为10～15μg/dl，因此儿童血铅容许浓度上限值定为0.48μmol/L（10μg/dl）基本是适当的，可以保护绝大多数儿童的身体健康。从这个标准可以看出，这里所指的儿童铅中毒并不等同于临床上其他重金属和化学物质中毒的概念，因为在中文里“中毒”具有“急性”、“垂危”等外延含义，在这里儿童铅中毒是“铅损害”概念。表示孩子体内的铅负荷已经处于有损于儿童健康的危险水平。根据中国预防医学科学院相关研究推算，我国城区儿童血铅水平高于10μg/dl的比例高达51.6%，即3.13亿儿童中有1.7亿受到铅中毒的危害。