在妊娠期间,母体铅暴露包括两方面,其一是外源性的,来自于环境中铅的污染,通过母体消化道、呼吸道等途径进入血液,然后由胎盘转移到胎体,这主要指母体在孕期的环境铅暴露,母亲抽烟、喝酒等均可使环境铅污染加重。但近年来,很多研究表明,铅暴露更主要的是内源性铅暴露,主要指母体内储存池,尤其是骨骼中的铅在妊娠期间大量动员释放入血,成为胎儿长时间铅暴露的重要来源。而怀孕期妇女的血铅水平则主要与组织内铅的蓄积量及其动员相关。研究表明,孕妇有45%~70%的血铅来自于组织储存,组织储存作为血铅来源与同期环境铅的作用相比显得更为重要。
另有研究发现骨铅可使孕妇的血铅平均水平增加31%±19%,范围为9%~65%。这是因为妊娠引起了妇女内分泌系统的一系列变化,这些变化增加了孕妇对铅的吸收和骨铅的释放。有研究显示,妊娠妇女血铅较怀孕前显著增加15%~20%。妊娠期骨铅释放是其铅最主要的来源,尤其是妊娠后期血铅增加更为明显。这是由于胎儿后期骨骼发育加快,需钙量增加,引起孕妇骨钙的动员加快,并伴随着骨铅释放。骨铅的释放受许多因素的影响,其中包括种族、营养、运动等。骨铅释放的增加与骨代谢加快是一致的,且可能与钙的吸收不足有关。在体内铅和钙的代谢途径极其相似,在妊娠中后期,为满足胎儿发育和骨骼钙化的需要,孕妇的骨钙大量释出,而先前蓄积在母体内的铅会随之增加向胎体的转运。铅从母体向胎儿体内的转运在胎盘形成之初就已发生,甚至可能在胎盘循环建立以前就已经开始。
无论是外源性还是内源性铅暴露,这些铅均可以经胎盘进入胎体。我国有位学者曾对孕鼠进行铅暴露实验,证实母—胎铅传递是通过胎盘进行的,而且与铅浓度有关,呈现时间—剂量效应,即母亲铅暴露的时间越长、剂量越大,通过胎盘转移到胎儿的量就越大。李光为探讨低水平环境铅暴露对新婚育龄夫妇和出生婴幼儿血铅水平的影响,在沈阳市3个区选择新婚夫妇进行跟踪调查,采集女方孕前、孕中、产前的静脉血和分娩脐带血,同时孕前采集其丈夫一次静脉血。对其后出生的小孩跟踪至30个月,每6个月采集一次足跟末梢血,测定铅浓度。新婚夫妇孕前及女方孕中、产前和脐带血的血铅水平,均是污染区显著高于对照区(P<0.05),两区≥20μg/dl的男性分别为19.6%和6%,女性分别为10.7%和4.0%。产前及脐带血铅水平较之孕前有逐渐减低的趋势,妊娠妇女血铅水平要较孕前有所降低或明显降低,可能是由于妊娠期血液的生理性稀释以及铅由母体向胎盘和胎儿体内转移的缘故。测定206例婴幼儿不同时期的血铅表明:随着出生月份的增加有逐渐增高的趋势。出生后不同月份婴幼儿的血铅浓度,污染区高于对照区,但差异没有显著性。孕妇在孕期中处在铅暴露环境下出生的婴儿,在生后与正常儿童同样的生活条件下,其智力发展较正常儿童为低,尤其在理解、记忆、思维、想像能力等语言智商方面比其他儿童落后,出现行为异常的发生率也较正常儿童为高。铅与儿童注意力缺陷、冷漠、社交退缩、小儿多动症等心理行为障碍有密切关系。
铅从母体向胎儿体内转运的速度与胎儿组织对钙等无机盐的需求量有关,在妊娠中、后期,胎儿对钙等无机盐的需求量显著增加,以满足胎儿发育和骨骼钙化的需要,铅和钙在母体内的代谢途径极其相似,母体在增加肠道内钙的吸收和动员的同时,也增加铅的吸收和动员。妇女在妊娠期和绝经期,伴随骨钙的释放会出现骨铅的大量释放,在妊娠中为了满足胎儿发育和骨骼钙化的需要,孕妇钙吸收和骨钙动员入血增加,铅由母体向胎体的转运也就随之增加。在钙补充不足时及妊娠中晚期,这种释放会明显加速,加重宫内铅暴露的危险性。Gulson等研究证明,妊娠最初2个月就有铅从骨向血组织的转移,至妊娠中、后期这种转移明显加速,孕妇血铅直线上升,若给予钙剂则可使孕妇血铅下降。他还证明了产后哺乳期骨铅的释放量较产前更大,可通过乳汁继续进入婴儿体内,造成婴儿铅暴露。Gonzalez等提出,孕妇骨铅为妇女多年环境铅暴露的沉积,又是胎儿内源性铅暴露的主要来源,将孕妇骨铅作为监测宫内低水平铅暴露的生物学指标,比血铅更有意义。
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