铅可致癌和致突变。由于铅能抑制机体几乎所有的免疫机制，也可能是铅致癌和致畸变作用的免疫学基础，国际癌症研究机构已指出，铅和无机铅化合物可能对人具有致癌性。2005年1月31日，美国卫生与人类服务部（HHS）公布的美国国家毒理学计划（NTP）修订的第11版致癌报告中明确指出“有理由认为铅是可导致人类癌症的物质。”
致癌是个多阶段过程，目前认为肿瘤发展经过三个阶段：启动，促癌，进展。自由基可能同时参与其中一个或多个过程发挥作用。体内过渡金属与氢过氧化物作用形成OH－，OH－能引起DNA氧化损伤。不同的自由基损伤的碱基位点有所差异，损伤范围也不一样，但G－C位点受损伤的频率较高。细胞经有丝分裂保存遗传改变成为肿瘤启动细胞，从而启动致癌过程。活性氧和其他自由基还可通过活化前致癌物成为终致癌物启动致癌过程。活性氧通过间接方式参与促癌过程主要是基于以下证据：抗氧化剂能抑制化学物的促癌作用；促癌剂能产生氧应激，抑制抗氧化系统酶如SOD，GPx等酶的活性；活性氧或其他自由基能产生一系列化合物，如氢过氧化物酶，改变基因表达。自由基还可作用于癌基因。自由基对β－胡萝卜素的作用也被认为与致癌有关。因为β－胡萝卜素是一种最有效的单态氧灭剂，对多种ROS均起作用，对于保护细胞膜不受超氧阴离子（O·2）氧化尤为重要。
研究人员在1973—1983年期间对芬兰20 700名工人进行铅与癌症相关性研究，发现血铅水平≥1.0μmol/L的工人癌症总发病率增加1.4倍，肺癌发病率增加1.8倍。瑞典学者对从事铅蓄电池和铅冶炼工作的人员研究也表明，他们的肺癌发病率上升。意大利研究人员发现，在工龄≥20年的铅冶炼工人中，泌尿系统疾病和肾癌危险性明显增加，分别增加6.6倍和近11倍。
大量的动物实验结果也证明铅和无机铅化合物具有致癌性，研究人员长期给啮齿类动物口服铅化合物，使其肾脏肿瘤发病率增加。在小鼠的饲料中加入碱式醋酸铅，使肺腺瘤和骨肉瘤发病率上升。研究人员指出，铅化合物诱发肾肿瘤和肺癌的证据已越来越变得令人信服。
铅可通过以下5条途径产生其辅助致癌效应：
（1）核蛋白效应：非组蛋白在维持染色体及DNA的结构和功能方面具有重要意义，在暴露于铅的人及动物的肾近曲小管细胞核中发现核包涵体及铅－蛋白复合物的形成，提示非组蛋白可能参与这些小体及复合物的组成，这些改变可能会危及基因组的功能。
（2）肿瘤促进效应：微量的醋酸铅可以部分激活从大鼠脑中分离纯化的蛋白激酶C，活化的蛋白激酶C可催化生长因子受体及某些原癌基因的磷酸化，提示铅可作为协同致癌剂或肿瘤促进剂。
（3）促进细胞增生：铅是促细胞分裂剂。将铅作用于体外CHO细胞，能刺激细胞分裂指数值升高。一次性静脉注射硝酸铅的大鼠肝内也发现有细胞的增生及畸形生长并不伴随细胞坏死。提示这是一种细胞分裂反应，而不是再生反应。
（4）破坏机体免疫监视功能：铅的免疫毒性可间接增加机体对铅本身或其他致癌剂的致癌敏感性。铅对肺和腹腔的巨噬细胞的数量、存活率、形态、代谢、吞噬功能和分泌产物均有影响，特别是对细胞分泌产物肿瘤坏死因子等的影响，可直接削弱巨噬细胞对肿瘤细胞的免疫监视能力。
（5）影响毒物代谢系统：许多致癌物需要经一些酶的代谢转化或与酶的结合而解毒，而铅对这些酶的抑制间接地增强致癌剂的活性。
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