儿童铅中毒会引起什么症状

环境中的铅通过呼吸道和消化道的吸收进入儿童体内后，除储积在骨贮存池外，其余部分经血流分布到全身各组织、器官产生毒性作用。儿童铅中毒根据临床有无症状可分为症状性铅中毒和无症状性铅中毒（也称亚临床性铅中毒）。

（一）亚临床性铅中毒（无症状性铅中毒）

亚临床性铅中毒主要是影响儿童的智力行为发育和体格发育。如总智商低，读写等行为发育差，记性差、注意力不集中、学习成绩滑坡及交流能力下降；在体格生长发育方面往往出现体重、身长落后于正常儿童。

美国的科研人员较早研究低水平铅暴露所引起的轻微毒性作用，一些亚临床铅中毒的实验室证据相继被发现和报道，如外周血α－氨基－γ酮戊酸脱氢酶抑制、游离红细胞原卟啉（FEP）增高、1，25－二羟维生素D3下降、外周神经传导速度下降、脑电图变化等，这些变化均发生在血铅水平为1.930μmol/L（40μg/dl）以下。临床研究也发现，铅中毒对机体的损害早在出现临床症状以前已经存在，一些无症状的铅中毒儿童可表现出认知、感觉、运动和心理神经方面的功能障碍。基于这些研究结果，儿童铅中毒的研究范围从传统的临床综合征扩展到亚临床轻微功能损害状态，从而提出了亚临床铅中毒的概念。

（二）症状性铅中毒

1.急性铅中毒　症状性铅中毒儿童往往在血铅水平≥2.17μmol/L（45μg/dl）时才发生，临床症状在人体各系统中均可发生，但表现轻重不一，以神经系统、消化系统、血液系统表现最为明显。典型的症状特征是腹绞痛、贫血和末梢神经炎。患儿大都不发热或仅低热。病期较长的患者合并有贫血，面容呈灰色（铅容），伴心悸、气促、乏力等，与铅中毒有关的临床表现如下：

（1）病史：有铅接触史，一次或短期内摄入大量铅化合物。

（2）临床表现：急性铅中毒多因消化道吸收引起，一次或短期内摄入大量铅或铅化合物，可以导致急性铅中毒。引起急性中毒的铅含量因铅化合物的不同而有差别，其毒性的强弱与铅化合物在体液中的溶解度（溶解度大者毒性大）、铅烟尘颗粒的大小（颗粒小容易吸收）、中毒途径及铅化合物的形态（干燥或潮湿，铅烟或铅尘）等有关。正常人体内含铅总量为0.1～0.2g，一次口服铅的中毒量为2～3g，致死量为20g，铅化合物的致死量为50g。若1周内每天从含铅中药中摄入10mg铅，或在几个月内每天摄入1mg铅，便可引起中毒，口服铬酸铅1g可致死亡。亦有人报道一般铅化合物引起急性中毒的最小口服剂量为5mg/kg。口服中毒发病常有潜伏期，短者4～6h，一般2～3d，最长者1～2周，其与摄入剂量和个体差异有密切关系。

急性铅中毒起病急骤，患者可表现为：

①神经系统：在中毒的早期出现神经衰弱综合征，如厌食、恶心、烦躁、易激惹、易怒、攻击性行为、运动耐力下降、反应迟钝、精神呆滞、出汗多、睡眠不佳、健忘、头痛（严重的甚至以头撞墙）、头晕、多动、注意力涣散、运动失调、持续性哭闹。

由于铅毒主要损害大脑有关学习和记忆中枢，影响儿童学习和行为能力，可引起儿童阅读困难、损害听力，导致学习困难。

严重者发生脑水肿、出现躁狂、谵妄（神志错乱、迷惑、语无伦次、不安宁、激动等特征，并时常带有妄想或幻觉的暂时性神经失常）、视觉障碍、脑神经麻痹等。

血铅水平在4.826μmol/L（100μg/dl）左右时，可出现头痛、呕吐等颅内高压症状，抽搐及瘫痪，甚至昏迷等铅中毒性脑病，出现谵妄、高热、昏迷和循环衰竭，有时可缺乏明显的先兆而突然出现特发性癫磆样发作，直至死亡。

②消化系统：常见的有口内有金属味、阵发性腹部剧烈绞痛（铅绞痛）、恶心、流涎、呕吐、常吐出奶块样物，腹胀、便秘、腹泻或便秘、腹泻交替等症状；极度偏食、拒食、挑食；甚至中毒性肝病。

③血液系统：苍白面容（铅容）、可出现小细胞低色素性贫血、溶血。

④泌尿系统：早期出现氨基酸尿、糖尿，高磷尿，晚期患者可见氮质血症、尿少等肾功能不全症状。

⑤心血管系统：高血压和心律失常。

2.慢性铅中毒　儿童慢性铅中毒通常呈慢性、隐匿性过程，因中毒程度不同，可有不同的临床表现。其早期表现多属非特异性，不引起人们注意。有时可因过劳、缺钙、饥饿、创伤、感染、发热等诱发症状加重，或出现腹绞痛或铅麻痹。一般认为儿童铅中毒多为慢性过程，长期接触微量铅可使大脑皮质兴奋和抑制过程发生紊乱，出现类似神经衰弱综合征。

（1）中枢神经系统临床表现：铅对神经系统亚细胞效应的研究发现，神经终端线粒体中铅浓度达到0.1μg/dl时，即可产生明显效应。早期症状不明显，且无特异性。可有头痛、头昏、乏力、肌肉关节酸痛、睡眠障碍、多梦、记忆力减退、纳差等神经衰弱综合征。其中以头昏、全身无力最为明显，但一般都较轻，属功能性症状。尚有不少早期铅中毒者，上述症状也不明显。儿童对铅特别敏感，接触低水平的铅后即可发生脑功能轻微障碍综合征（MBD），儿童表现以渐渐变得行为散漫，组织纪律性差，上课注意力不集中，多动，学习成绩较差为主。

慢性儿童铅中毒脑病患者往往先表现为注意力不集中、表情淡漠、精神异常、烦躁不安、易激动、攻击性行为、多动或抑郁、孤僻、少语、反应迟钝、嗜睡、运动失调、定向力减退、语言功能发育迟滞以至丧失等。此类慢性脑病可以是急性脑病的后遗症或与经常摄入过量的铅有关。病情发展可急可缓，进而表现剧烈头痛、呕吐、视力模糊、躁狂或痴呆、幻觉、迫害妄想、谵妄、脑神经瘫痪、昏迷或不同程度的意识障碍及癫磆样抽搐等，出现脑损害综合征的症状与体征，可有脑萎缩、脑水肿或颅压增高表现，为最严重铅中毒。

引起慢性脑病的临界度和接触时间尚不明确，有人提出慢性脑病的血铅阈浓度，儿童为50～60μg/dl，成人约80μg/dl，但这只是推想。当发生急性铅中毒性脑病时，孩子突然出现顽固性呕吐（可为喷射性），头痛、恶心、高热、烦躁、嗜睡、精神障碍等症状，类似癫磆发作、脑膜炎、脑水肿、精神病或局部脑损害等综合征。并伴有呼吸、脉搏增快，共济失调，斜视，抽搐，昏迷等；此时可有血压增高及视神经乳头水肿。小婴儿前囟饱满，颅骨缝增宽，头围增大。铅中毒性脑病后遗症中的癫磆样发作和行为改变到青春期可以逐渐减轻，但智力缺陷仍然持续存在；重症病例可有失明和偏瘫。近来有人发现视网膜点彩常出现在尿铅排泄异常之前，不仅为铅中毒早期体征，而且铅吸收患者的阳性率也很高，但亦有出现假阳性和假阴性的报道。目前，慢性儿童铅中毒脑病已很少见。

（2）铅中毒性周围神经疾病：铅中毒性周围神经疾病表现为轻重不同的感觉型、运动型和混合型周围神经病。感觉型的表现为肢端麻木和四肢末端呈手套、袜套样感觉障碍。Seplinen多次研究铅的临床和亚临床周围神经炎效应发现，血铅浓度在50～60μg/dl的工人，神经传导速度减慢者增多，而出现神经传导速度减慢效应的血铅浓度为40～50μg/dl。由于产生周围神经损害的时间较长，检出神经损害时的血铅浓度往往不能代表开始引起损害的剂量。铅引起周围神经炎的剂量约为50μg/dl，此时会有少数人有周围神经炎，多数人接触时间较长才发生周围神经炎。

铅对周围神经的损害，以运动功能受累较著。早期出现感觉和运动神经传导速度减慢，临床表现主要是伸肌无力，握力减退，特别是使用最多的肌肉更明显。常有关节肌肉疼痛，伴肢体远端麻木或呈手套、袜套样浅感觉迟钝或缺失。重症铅中毒的典型表现之一就是瘫痪，“铅麻痹”或“腕下垂”。垂腕表示腕部伸肌无力，易发生在右侧，伴四肢麻木，肢体远端由于桡神经受累其支配的手指和手腕伸肌麻痹呈腕下垂，亦称垂腕征；腓骨肌、趾短伸肌、趾伸长肌麻痹呈足下垂，亦称踝垂征，此在婴儿时期较为少见；指、趾麻木则为较大病儿常诉症状。有时可见肢体瘫痪，若发生肋间肌瘫痪，则可出现呼吸困难，甚至呼吸衰竭。

（3）行为异常：儿童行为异常是指儿童在成长发育过程中，达到一定年龄，本应该消失的原始反射和行为没有消失，顽固地保留下来形成习惯；在生理上不应当出现而由于本能欲求而出现一些不良行为；或因各种原因影响出现一些不良的道德品行问题等，严重影响了儿童正常的身心健康发展和社会交往。随着神经行为学测试方法的发展和应用，进一步证实了铅中毒与儿童多种行为异常有关，儿童铅中毒行为异常主要包括以下几个方面：

①儿童不良习惯：如吸吮手指、咬指甲、拔头发、屏气发作、咬人、打自己脑袋等不良习惯。

②不良的社会行为：如孤僻和退缩行为、脾气急、暴躁、易激惹、固执、爱发火，有时蛮不讲理，甚至咬人、暴怒和攻击行为等。

③不适应社会需要的行为：如好打架、纵火、偷窃等。这类儿童性格傲慢、任性、易激惹、缺乏同情心，与他人不易建立正常感情，以自我为中心，对于制度和纪律有反感。其病因与遗传、脑发育因素、中枢神经递质因素及环境因素等有关。

④学校问题：可出现儿童多动、运动失调、注意力不集中、学习困难、逃学、缀学等学校问题。

⑤饮食问题：偏食、厌食、异食癖、睡眠异常等日常问题。

⑥心理问题：胆小怕事、害羞、吵闹、害怕与亲人分离等心理问题。

（4）铅中毒与儿童多动症：儿童多动综合征简称多动症，又称儿童注意缺陷多动障碍或脑功能轻微失调，是一种常见的儿童行为异常的疾病，一般是指智力正常或接近正常的儿童，在临床上表现出与其智力水平不相称的活动过度、注意力涣散、情绪不稳定和任性冲动以及有不同程度的学习困难。其病因由多种因素引起的，可能与儿童在产前、产中或产后所受到的轻度脑损害有很大关系，有人认为也可能与城市环境污染、临床上不显症状的铅中毒有关。

目前研究表明，铅进入人体的中枢神经系统后可沉积在大脑的不同区域，最首要的部位包括大脑皮质的额前区、海马旁回和小脑，而大脑皮质的额前区的损害可以引起儿童认知功能的损害及进行性的注意力分散。如国外David等1977年发现，在行为异常门诊就诊的多动症患儿的血铅含量明显高于普通儿科门诊的患儿。在多动症患儿中，不明原因者的血铅水平超过已知原因的患儿，这说明其不明原因者的血铅过高是引起铅中毒的原因。与此同时，David等在比较青霉胺驱铅治疗和利他林药物治疗多动症的疗效时发现两者治疗效果相仿，这就更进一步证明了铅中毒与多动症之间有相互密切的关系。国内如杭州市报道了80例多动症患儿，其血铅水平为0.763μmol/L（15.8μg/dl），明显高于对照组的0.459μmol/L（9.5μg/dl），多动症患儿组中儿童铅中毒的发生率为88.75%，也明显高于对照组，提示了儿童多动症可能与铅中毒有一定的关系。近年来的医学研究发现，低浓度铅可抑制脑组织中多种酶的活性，干扰中枢神经递质的代谢，导致其平衡状态破坏，大脑兴奋与抑制发生紊乱，容易产生注意力不集中、行为异常。

儿童多动症的主要临床表现为注意障碍和活动过度两大特征，还有其他一些伴发症状。具体表现如下：

①注意障碍：这是多动症最主要的表现之一，也是多动症必须具备的症状。注意障碍指的是儿童在需要认知参与的活动中注意力不能集中，注意缺乏持久性。可表现为上课不能坚持认真听老师讲课，易受外界的细微干扰而分心，如被教室外面的脚步声、谈话声或汽车喇叭声所吸引，或追视偶尔飞进教室的小虫；做作业也不专心，做做玩玩或粗心大意；做事情有头无尾，经常半途而废或频繁转移兴趣，一件事情未做完，兴趣又很快地转移到另一件事情上，而最终任何一件事情也不能做完全。

②活动过多：这是多动症另一常见的主要症状，指组织性差的、协调不良的、过度的活动，与其年龄、性别、智商及环境不相称的过多活动。表现为躁动不安，如过分地来回奔跑；在教室里也坐立不安，扭来扭去或站起；过分多嘴和喧闹；喜欢玩危险的游戏，容易闯祸；常常丢三拉四等。多动症儿童的活动性质与正常儿童不同，如比较冒失、唐突、冲动、过分恶作剧、富于破坏性。

③冲动性：在社会交往中缺乏控制力，在危险场合行为鲁莽，如强行加入或打断他人的活动，抢先回答别人尚未说完的问题，做事情凭一时冲动，不计后果。情绪不稳而波动大，易受外界影响、易激惹冲动、易于过度激动，也易于受挫折。

④学习成绩不佳：多动症儿童由于注意障碍，学习不专心，常伴有学习成绩低下，在低年级时表现学习成绩不稳定，波动大，到高年级后既使注意障碍改善，也仍然会出现学习成绩持续性、进行性下降。

⑤智力正常或接近正常。

（5）铅中毒与儿童学习困难：早在20世纪40年代，美国小儿神经科医师Bavers等就发现，许多学习困难和行为异常儿童常常有铅中毒的既往史。近年来，许多研究证明：儿童铅中毒可以导致学习困难。学习困难指的是有学习机会的学龄期儿童，由于环境、心理和素质等方面的原因，致使学习技能的获得或发展障碍，表现为学习成绩不良，明显落后于同龄人或因此而留级的现象。这类儿童一般无智力缺陷，智商（IQ）在70分以上。有人曾检查49名血铅＜70μg/dl的工人，他们的平均血铅浓度为（32±11）μg/dl，结果分析发现，他们的时间加权平均血铅浓度与行为减退相关性极为密切，且心理效应是由铅蓄积所致，不是近期接触所致。儿童血铅＞60μg/dl时，可见易激动、迟钝、轻度运动功能障碍。学龄前儿童血铅达45～60μg/dl时，会有行为精神改变和学习困难。

铅的神经毒性主要引起大脑皮层、轴突、树突和突触的形成，这种改变在海马旁回特别明显，而海马旁回是控制学习和记忆活动的中枢，这是儿童铅中毒可影响儿童学习行为能力的病理基础。许多有关这方面的研究也证实了这一点：铅能影响儿童的阅读、拼写、算术能力；铅中毒会出现语言能力和定向能力的障碍；铅会影响儿童的智力发育等。因此，对学习有困难的儿童或学习成绩下降者，除寻找环境、心理等因素外，应检查一下血铅水平。

临床中发现有些孩子血铅升高并不影响智力，这是因为铅中毒能影响小儿的智力是从群体流行病学研究中得出的结论，是有科学依据的。对一个铅中毒的群体来讲，其智力的平均水平低于非铅中毒群体的智力水平，但并不能说所有的铅中毒群体中的儿童个个都智力低下，也许铅中毒群体中的个别儿童其智力并不低于非铅中毒群体中的某个儿童。铅毒性是影响儿童智力的重要因素，但不是惟一的因素，正如吸烟会导致肺癌，但并不是所有的吸烟者都会得肺癌一样，不是所有肺癌患者都是吸烟造成的，因为吸烟不是导致肺癌的惟一因素。这就不难理解为什么有些孩子血铅升高，但他的智力及体格发育却都很正常。

（6）铅对儿童心理发育的影响：过多的铅进入人体可以对儿童的形象思维、智力、视觉、运动功能、记忆反应时间等产生损害，还可以使语言和空间抽象思维能力、感觉和行为能力发生改变，从而出现疲劳、烦躁、头痛、多动或抑郁、焦虑等症状。从智力测试分析来看，3岁半以下的儿童患铅中毒主要表现为语言能力和应变能力差；3岁半以上的儿童患铅中毒则表现为分辨能力和操作能力差。如PD－VT识图即Peabody图片词汇试验，用具是150张图片，每张印4幅不同的画，要求受试者按测试人所说的一个词指出与该词意义相符的一幅画。铅中毒儿童的分析能力比较差，不灵活，无法分辨图片。用韦氏儿童智力量表来检查，发现这些儿童的操作能力差，如拼图不知道从哪里下手，找不到规律，动手能力差。

铅中毒可以出现心理行为、性格的改变，可表现“癔症样发作”或类似“精神分裂症”样思维及情感方面障碍。国外学者在临床实践和文献综述基础上研究发现：轻度铅中毒与精神心理损害之间有明显的相关性。

（7）消化系统临床表现

①消化道症状：儿童铅中毒对消化系统的影响主要是消化道运动功能和分泌功能紊乱，表现为食欲缺乏、恶心、呕吐，呕吐物常呈白色奶块状（铅在胃内生成白色氯化铅），口有金属味、流涎、腹胀、腹泻、便秘、上腹部隐痛，少数有消化道出血和麻痹性肠梗阻等。

②异食癖：在生活中经常看到，有些幼儿啃咬玩具上的油漆、啃指甲、咬带子、咬衣服，有的儿童吞食灰泥、黏土、纸片、树叶、香烟灰，或吃自己的鼻涕、头发等，这些怪异的行为叫做异食癖。异食癖指持续性咬食非营养性物质的行为。这些物质多为不能当作食物的东西。发生在1岁半至6岁的儿童，男孩较女孩多见。由于吞食的异物不同可产生不同的临床表现，如可导致肠道寄生虫病、肠梗阻、腹泻、贫血、高血钾等。有人认为异食癖的发病机制可能与患儿体内缺乏某种特殊的营养性物质有关，也有人认为异食癖的病因为心因性。最近的调查发现，儿童异食癖和铅中毒也有关，在铅中毒儿童中发现70%～90%有异食癖史，而有异食癖史的儿童中30%存在铅中毒。

③铅绞痛：不明原因腹痛是儿童铅中毒的早期表现之一。腹痛为间歇性发作，发作前常以顽固性便秘为先兆。发作时儿童往往停止所进行的活动按腹言痛，腹痛持续时间较短，每次发作数分钟至数小时，压迫腹部可缓解症状。腹痛发作间隔不定，有时一天几次，有时几天一次。铅绞痛是铅中毒较重的典型表现之一，见于中度及重度铅中毒的病例。发作前可先有腹胀或顽固性便秘，多为突然发作，持续性疼痛、阵发性加重，腹部绞割样痛，剧烈难忍，辗转不安，患者手按腹部以减轻疼痛；部位多在脐周，亦可在上、下腹部；发作时伴面色苍白、焦虑、急躁不安、全身出冷汗、蜷曲捧腹，可有呕吐。检查时，腹部平坦、柔软或腹肌稍有紧张，无固定压痛点，无明显反跳痛。肠鸣音可减弱、正常或阵发性增强。常伴有暂时性血压升高和眼底动脉痉挛。铅绞痛者应与急性阑尾炎、胆道蛔虫症、胆石症、胃穿孔、血紫质病等相鉴别。

④铅线：乃由于口腔内蛋白质食物残渣腐败后产生的硫化氢与唾液腺分泌的铅形成黑色的硫化铅沉着在齿龈黏膜下约1mm外，表现为蓝灰色或蓝黑色“铅线”，或在口腔黏膜可见较大的铅斑。牙龈的黑色“铅线”很少见于幼儿，铅线只能说明患者有铅接触史且口腔卫生不好，其临床诊断价值不大。

（8）造血系统临床表现

①贫血：慢性铅中毒患者可发生贫血，贫血是指末梢血中单位容积内红细胞数或血红蛋白量低于正常。一般以6个月～6岁的小儿血红蛋白＜110g/L，6～14岁儿童血红蛋白＜120g/L作为小儿贫血的诊断标准。贫血的主要临床表现有：头晕、耳鸣、不爱活动、注意力不集中、食欲减退、心悸，气短以及面色、口唇、甲床苍白等。铅中毒与贫血的因果关系十分肯定，在儿科的一些研究发现，随着患儿血铅水平上升，其血红蛋白量逐渐下降。一般认为，当血铅水平上升到1.207～1.448μmol/L（25～30μg/dl）时，血红蛋白下降到贫血的水平；血铅水平达1.930～2.174μmol/L（40～45μg/dl）时，可能开始出现贫血的症状。但成人的血铅水平在1.930～3.378μmol/L（40～70μg/dl）间方才出现贫血症状。

贫血多属轻度，呈低色素性正常细胞型贫血，亦有呈小细胞型者。末梢血可见点彩红细胞，网织红细胞及碱粒红细胞增多。白细胞与血小板一般无明显异常。铅中毒引起贫血的主要原因是：铅通过对血液中血红素和珠蛋白合成的抑制，从而影响血红蛋白的合成，使血红蛋白水平下降，引起小细胞低色素性贫血。另外，贫血与铅促进红细胞破坏，使红细胞的平均寿命缩短有关；还可能与铅导致体内铁缺乏有关。

②生化改变：血铅在10～20μg/dl范围时，即可查出ALAD活性降低。血铅在15～90μg/dl范围内与ALAD呈负对数线性关系。血铅60μg/dl时，ALAD活性抑制80%；血铅70～90μg/dl时，ALAD活性可完全被抑制。血铅超过40～50μg/dl时，尿ALA迅速增多，可达到6μg/L，尿粪卟啉也开始增高，现有资料尚不足以说明血铅与尿粪卟啉有剂量－效应关系。

血铅与红细胞游离原卟啉、原卟啉及锌卟啉呈对数线性关系。Klein等分析了1 523名年龄7岁以下儿童血铅与游离原卟啉的剂量－效应关系，发现能查出红细胞原卟啉增加的血铅阈值为：儿童约20μg/dl，成人女性约25μg/dl，成人男性约30μg/dl。男、女成人与儿童数值不同，可能是由于儿童体内参与卟啉代谢的酶对铅敏感，而妇女体内贮铁量较低。

溶血效应的血铅阈浓度约为50μg/dl。血铅水平为60μg/dl时，红细胞寿命缩短至100d。血铅60～80μg/dl时，红细胞寿命进一步缩短，出现网织红细胞。还原型谷胱甘肽（GSH）的存在与红细胞膜的完整性有关。血铅25μg/dl时，红细胞GSH不减少；血铅增至70μg/dl时，红细胞GSH明显减少，但无明显的剂量－效应关系。

（9）心血管系统临床表现：可以是高血压和心律失常等。

（10）泌尿系统临床表现：有腰痛、水肿、血尿、管型尿、高磷尿。慢性铅中毒损伤肾小管，可见肾小球滤过率及内生肌酐清除率降低，出现氨基酸尿、糖尿、低分子蛋白尿等。尿中β2－微球蛋白增高及尿中排出的肾小管酶，如碱性磷酸酶（AKP）、乳酸脱氢酶（LDH）、N－乙酰－B－D葡萄糖苷酶（NAG）活性增高，对诊断肾小管损伤有一定价值。血铅达到40～80μg/dl时，肾小管上皮细胞可出现核内包涵体，血铅长期超过70μg/dl时，可发生肾病。晚期患者可见到氮质血症等肾功能衰竭的表现。早期肾脏损害经驱铅治疗后有可能恢复，但后期可发生肾小管萎缩、间质纤维化，甚至肾小球硬化，可能导致肾功能不全。

（11）微量元素、维生素缺乏：铅会影响钙、铁、锌等有益微量元素的吸收，阻碍维生素的代谢，故儿童铅中毒多与缺钙、缺铁、缺锌或维生素缺乏同时发生，且互为因果。临床表现：低钙和低维生素D3引起的抽搐、龋齿、骨质疏松、佝偻病，缺铁引起的贫血、腹泻、急慢性感染，缺锌引起的厌食、脱发、皮炎、免疫力减弱和智力下降等。

（12）儿童铅中毒与成年期慢性疾病：铅对人体的影响是多系统的，有些损害是不可逆的。据一些研究发现，长期慢性铅中毒儿童如不及时治疗，在他们成年后，有些疾病的发病率会增高，主要有高血压、心肌梗死、脑卒中、慢性间质性肾炎、慢性肾功能衰竭、阿尔茨海默病、骨质疏松等。

儿童铅中毒的诊断，并不取决于有无相应的临床症状和体征，而主要依据体内的铅负荷的状况。诊断铅中毒的主要手段是通过实验室血液测定铅的含量，其最能真实的反应铅在体内的负荷情况。所以，积极开展筛查工作已成为临床早期发现儿童铅中毒的最好手段。这样，在铅接触儿童还未出现明显的临床或亚临床症状时，检测组织中铅含量，尤其是血铅含量，就成为早期发现和确诊儿童期铅中毒的“金指标”，“零血铅”则成为临床医生进行儿童铅中毒干预的最终目标。

总之，儿童期铅中毒与成人职业病的表现有许多不同之处，主要影响儿童的智能、行为发育和体格生长，临床症状不明显，且多为非特异性的表现。但是，儿童铅中毒又有其特殊性，在早期加强对这些症状的警惕和识别，仔细排除具有这些症状与体征的常见病，认真寻找患儿日常生活中的铅暴露危险因素，配合血铅检查，是不难早期做出诊断并及时给予干预的。