肾小管和集合管的重吸收功能及分泌排泄功能

血浆中所有能够通过滤过膜的物质均被滤入肾小囊中。正常人每天由肾小球滤过到肾小囊的原尿为180L，但实际上排出的终尿每日只有1．5～2．0L，由此可见99%的原尿在肾小管中被重吸收回血液中。

原尿与终尿不仅在数量上有明显的差异，而且成分也有显著的差别（表1－1）。

表1－1　原尿与终尿主要成分比较

（续　表）

（一）重吸收功能的特点与方式

被重吸收的物质种类多、数量大，并且选择性对机体有用的物质重吸收。在肾小管重吸收过程中，近端小管的重吸收为球管平衡现象，不受神经体液的因素调节，肾小球滤过量多，重吸收的量就多。如水、钠重吸收量相当滤过量的65%～70%，大部分物质是在近端小管被重吸收的。

1．重吸收物质

（1）全部重吸收物质：葡萄糖、氨基酸等。

（2）大部重吸收物质：Na＋、Cl－、H2O等。

（3）少量重吸收物质：尿素。

（4）完全不吸收物质：肌酐、肌酸等代谢废物。

由于肾小管吸收能力有一定限度，当血糖浓度在超过肾糖阈时，肾小管上的钠－葡萄糖转运载体达到饱和，多余的葡萄糖就不能被吸收，终尿中就会出现糖。

2．重吸收方式　有顺着浓度梯度、渗透压差和电位差，通过扩散、渗透、电荷吸引作用，使小管液中的水和容质被重吸收回管周组织液中，并且不需消耗能量的被动重吸收过程；有肾小管上皮细胞逆着浓度梯度、渗透压差、电位差，依靠细胞膜上的泵蛋白，消耗能量做功，将小管内的溶质转运到管周组织液间的主动重吸收过程。

例如，Na＋主动重吸收使小管内的电位降低，由于小管内电位差使Cl－通过扩散被动重吸收。伴随Na＋、Cl－的重吸收，使管周组织液间渗透压升高，又使小管液中H2O顺着渗透压差扩散而被动重吸收。

（二）被重吸收的物质及被分泌和排泄的物质

1．被重吸收的物质

（1）钠：24h从肾小球滤出500g以上，在原尿流经肾小管时99%以上被肾小管重吸收，随终尿排出的只有3～5g。

（2）氯：24h从肾小球滤出600g以上，大部分伴随Na＋的重吸收而被动吸收入血，随终尿排出的只有5g左右。在髓襻升支粗段由Na＋、K＋、CI－离子的载体逆浓度差主动转运被重吸收。

（3）钾：24h从肾小球被滤出约为35g，大部分K＋在近端小管逆着电为差、浓度差被主动重吸收，终尿排出的K＋是远曲小管和集合管分泌的，随尿排出的K＋只有2～4g。

（4）水：70%在近端小管随溶质的吸收而被吸收，不受抗利尿激素的影响，与肾小球滤出量成正比，并且与体内是否缺水无关。29%在髓襻、远曲小管、集合管被重吸收，受抗利尿激素影响，吸收的量随着体内水的多少而发生变化。

（5）葡萄糖：逆浓度差与Na＋耦联，在Na＋－葡萄糖转运载体的主动转运下全部重吸收。当Na＋－葡萄糖转运载体达到饱和，即超过肾糖阈以及钠泵受抑制时，葡萄糖将不被重吸收而随尿排出。

（6）蛋白质：少量被滤出的小分子蛋白质被近端小管上皮细胞吞饮重吸收。

（7）氨基酸：在近端小管与钠耦联被主动转运重吸收。

（8）HCO－3：在近端小管大部分被重吸收，当与H＋结合达到饱和时，多余的HCO－3随尿排出。

2．被分泌与排泄的物质

（1）概念：①分泌，肾小管和集合管的上皮细胞将它生成的某种物质分泌到小管液中的过程；②排泄，肾小管和集合管的上皮细胞将血液中某些物质转移到小管液中的过程。

（2）被分泌与排泄的物质

①H＋：是小管上皮细胞的代谢产物，H＋向管腔内分泌是靠载体蛋白进行H＋Na＋逆向转运交换进行。分泌1个H＋可从小管液中回收1个Na＋和1个HCO－3，Na＋与HCO－3组成NaHCO3，补充血浆中碱储含量，这就是肾小管、集合管排酸保碱维持体内酸碱平衡的重要作用。同时，在肾小管和集合管也存在K＋－Na＋交换，并且K＋－Na＋交换与H＋－Na＋交换间存在竞争性抑制。

②K＋：远曲小管和集合管分泌K＋是由于Na＋的主动重吸收造成管腔内负电位使带正电荷的K＋顺电位差分泌入管腔的一种被动过程。K＋－Na＋交换与H＋－Na＋交换存在竞争，酸中毒时小管细胞内碳酸酐酶活性增强，H＋生成增多，H＋－Na＋交换加强，K＋－Na＋交换减弱使血K＋增高。相反血K＋增高可造成H＋－Na＋交换减弱，使H＋在体内蓄积产生酸中毒。

③NH3：是小管上皮细胞中谷氨酰胺、氨基酸在谷氨酰胺酶和转氨酶的作用下脱氨而产生的脂溶性NH3，通过单纯扩散自由跨细胞膜向pH低的方向移动。小管液中H＋浓度高偏酸，因此易于NH3扩散到管内。在管内NH3与H＋结合形成NH4＋，再与Cl－结合形成胺盐随尿排出。NH3与H＋的相互作用，促进了Na＋与HCO－3的重吸收，起到排酸保碱的作用。

④肌酐、对氨基马尿酸被肾小球滤过后由肾小管排泄。

（三）体液对泌尿功能的调节

肾泌尿功能的调节是指对肾小球滤过、肾小管和集合管的重吸收及分泌排泄过程的调节。神经调节是通过改变肾血流量调节肾小球滤过率；体液调节是改变肾小管与集合管的重吸收、分泌和排泄。

1．抗利尿激素（ADH）　下丘脑的视上核及室旁核神经元合成和分泌ADH。作用是增加远曲小管、集合管的上皮细胞膜对水的通透性，促进水分的重吸收，并减少肾髓质血流量，使尿液浓缩，尿量减少。血浆晶体渗透压及循环血量的改变均影响ADH释放。

（1）血浆晶体渗透压的改变影响ADH的释放：

大量丢失水分时→血浆晶体渗透压↑→渗透压感受器↑→ADH合成、释放↑→尿液浓缩→尿量↓→机体血液容量↑→使血浆晶体渗透压↓。

大量饮水时→血浆晶渗压↓→渗透压感受器↓→ADH释放↓→尿量↑→机体血液容量↓→使血浆晶体渗透压↑。

（2）循环血量的改变影响ADH释放：

循环血量↓→容量感受器刺激↓→迷走神经冲动↓→ADH释放↑→尿量↓→维持正常血容量。

循环血量↑→容量感受器刺激↑→迷走神经冲动↑→下丘脑抑制→ADH合成↓→尿量↑→维持正常血容量。

2．醛固酮（aldosterone）　肾上腺皮质球状带分泌的醛固酮，主要作用是促进远曲小管、集合管的管腔膜对Na＋钠通透性的增强，促进钠泵的活动。通过H＋－Na＋交换及K＋－Na＋交换，起到保钠、保水、排钾作用。

醛固酮的分泌受肾素－血管紧张素－醛固酮系统及血钾、钠浓度的调节。血容量降低可刺激肾素分泌，肾素可水解血管紧张素原生成血管紧张素，后者使血管收缩。在血管紧张素逐步降解的过程中，血管紧张素Ⅱ刺激肾上腺皮质球状带合成分泌醛固酮；并且肾上腺皮质球状带对血钾升高和血钠降低刺激均为敏感，当血钾浓度升高0．5～1．0mmol／L时就能刺激合成分泌醛固酮排钾保钠，使血中钾钠浓度维持正常。

3．甲状旁腺激素（PTH）　由甲状旁腺产生的PTH，对肾的作用有抑制近曲小管对磷酸盐、钠、钾、碳酸根、氨基酸的重吸收；促进远曲小管、集合管对钙的重吸收，主要是排磷保钙；还有对骨释放钙和间接促进肠道对钙的主动吸收等作用。PTH的合成与分泌受血钙、血磷浓度及活性维生素D等因素的调节，并受降钙素（calcitionin，CT）、血镁浓度及雌激素、多巴胺等因素的影响。

4．心房钠尿肽（atrial　natriuretic　peptide，ANP）　ANP亦称心钠素，是心房特化肌细胞产生并释放的肽类激素。对肾的作用有抑制醛固酮、抗利尿激素的分泌，使远曲小管、集合管管腔膜上皮细胞钠通道关闭，抑制对钠、水的重吸收，并抑制近曲小管对磷酸盐重吸收和使入球小动脉舒张，增加肾小球滤过率，具有排钠排水作用；有抑制近球细胞分泌肾素和抵抗血管紧张素的收缩血管作用，使血压降低。当血容量过多心房壁受牵拉时，可刺激心房肌细胞释放ANP。