系统性红斑狼疮为何易于并发感染呢

20世纪50年代以来，由于系统性红斑狼疮治疗方法的改进，肾功能不全治疗方法的突破（血浆置换和肾移植）、糖皮质激素以及广谱抗生素的广泛使用，使SLE病人的存活期越来越长，同时也使并发感染的可能性越来越高。并发感染的原因有以下几方面。

（1）免疫功能紊乱：早在1941年国外就有学者指出，使用糖皮质激素或免疫抑制药治疗的SLE病人其继发感染的发生率明显高于正常人，这与其内在的免疫功能紊乱有关。而且SLE的病情活动可加重感染症状，甚至可使机体对多种抗原刺激不发生应答。因此，SLE本身就是继发感染的危险因素。

（2）肾脏损害：不论是蛋白尿还是肾功能不全（衰竭）都能明显增加SLE病人继发感染的机会。

（3）多形核白细胞减少：正常多形核白细胞可以识别病原微生物，并能通过活化、增殖、分化效应等来消灭病原微生物，但SLE病人多形核白细胞数量和功能均明显下降。

（4）单核巨噬细胞功能异常：抗原递呈活化巨噬细胞是启动免疫反应的关键因素，而SLE病人由于细胞分裂的不平衡和自身抗体等多种原因导致其功能紊乱，病人单核细胞系统的趋化和黏附性能降低。此外，TNF和自身抗体亦可影响巨噬细胞受体而导致分裂不平衡，加重功能低下。

（5）T细胞减少：SLE病人有多种T细胞的异常，CD4＋T细胞在未经治疗的病人中数量减少，且与疾病的活动性有关。T细胞产生IL－2和γ干扰素的能力下降并导致T细胞介导的细胞毒反应减弱。

（6）补体减少：SLE病人不仅血清补体水平低下，而且发现其补体受体水平也不正常，且在疾病活动期更为明显。

（7）糖皮质激素：糖皮质激素能影响免疫功能，从而导致SLE病人易于感染。激素不仅可以影响多形核白细胞的循环，在炎症部位聚集、黏附、识别和吞噬、溶解病原体的能力，还可影响淋巴细胞的分布及功能。通过抑制迟发型变态反应等来影响细胞免疫，还可通进影响免疫球蛋白、补体水平对体液免疫也产生作用。

（8）免疫抑制药：环磷酰胺能明显增加机会性感染，尤其是真菌感染的发生率，且往往是致死性的。

专家点评

系统性红斑狼疮易于合并感染，既有疾病本身的原因，也有治疗药物（如糖皮质激素、免疫抑制药等）增加感染机会的原因。