病因虽不完全明了，但近年的相关研究取得很大进展，多数学者强调本病是一种急性免疫性周围神经病，多种因素均能诱发本病，但以空肠弯曲菌等前驱感染为主要诱因。
（1）感染因素：约2／3的AIDP患者在前6周内有明显前驱感染史。病原体主要包括：①空肠弯曲菌（campylobacter jejuni，CJ）：是AIDP最主要前驱感染病原体，Rhodes（1982）首先注意到吉兰－巴雷综合征与CJ感染有关，腹泻为前驱症状的吉兰－巴雷综合征患者CJ感染率高达85%，常与急性运动轴索型神经病（AMAN）有关（Hughes，1997）。CJ感染潜伏期为24～72h，腹泻初为水样便，以后出现脓血便，高峰期24～48h，1周左右恢复，患者常在腹泻停止后发病，约50%的CJ肠炎患者腹泻2周后就不能分离出细菌。在我国和日本，42%～76%的AIDP患者血清中有该菌特异性抗体滴度增高，或以前有该菌感染腹泻史。②巨细胞病毒：占前驱感染第二位病原体，欧洲和北美地区多见，感染与严重感觉型吉兰－巴雷综合征有关，多数患者较年轻，发病症状严重，常出现呼吸肌麻痹，脑神经及感觉神经受累多见，患者同时有抗该病毒特异性抗体和抗周围神经GM2抗体增高，致病机制也认为与两者某些抗原结构相互模拟有关。③其他病原体：主要包括EB病毒、带状疱疹病毒、艾滋病（AIDS）和其他病毒以及肺炎支原体感染等，致病机制与巨细胞病毒相似。
（2）疫苗接种：仅少数AIDP的发病与某种疫苗注射有关，主要是狂犬病毒疫苗（发生率1／1 000），其他可能有麻疹疫苗、破伤风类毒素和脊髓灰质炎口服疫苗（发生率1／100万）。
（3）免疫因素：人群中虽经历相同病原体前驱感染，但仅有少数人发生AIDP。从而推测存在遗传背景的个体，如特异的人类白细胞抗原（human leucocyte antigen，HLA）表型携带者，受到外来刺激（如感染）后引起的异常免疫反应，破坏神经元纤维，导致本病的发生。HLA抗原是研究最多的遗传标记物，参与免疫启动过程，内源性或外源性抗原与HLA形成复合物过程中，都与HLA－Ⅱ类分子上抗原决定簇结合，亲和力取决于HLA决定簇槽型结构的几个氨基酸序列，抗原结合愈紧密，免疫应答愈强。
（4）遗传与AIDP：有人报道AIDP患者A3和B8基因频率明显增高，认为AIDP与遗传有一定关系。
（5）微量元素与AIDP：有学者报告AIDP病人存在微量元素Zn、Cu、Fe代谢异常。认为微量元素异常，可能在AIDP发病中起一定作用。
（6）营养障碍：如脚气病、糙皮病、维生素B12缺乏、慢性酒精中毒等。
（7）代谢及内分泌障碍：如糖尿病、尿毒症、血卟啉病、痛风等。
（8）化学药物及物品：如呋喃类、异烟肼、磺胺类等药物，一氧化碳、二硫化碳、四氯化碳、苯、甲醇及某些重金属。
（9）结缔组织病：如系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、硬皮病等。
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