【摘要】：用周围神经系统粗制的髓鞘素蛋白免疫动物，可以造成吉兰－巴雷综合征的实验动物模型，即实验性变态反应性神经炎，它具有与吉兰－巴雷综合征类似的病理、电生理、症状、表现和脑脊液改变。EAN的病理改变也为血管周围大量的淋巴细胞和巨噬细胞浸润，伴有神经纤维的节段性髓鞘脱失，与吉兰－巴雷综合征的病理所见相似。
用周围神经系统（PNS）粗制的髓鞘素蛋白免疫动物，可以造成吉兰－巴雷综合征的实验动物模型，即实验性变态反应性神经炎（EAN），它具有与吉兰－巴雷综合征类似的病理、电生理、症状、表现和脑脊液改变。EAN的病理改变也为血管周围大量的淋巴细胞和巨噬细胞浸润，伴有神经纤维的节段性髓鞘脱失，与吉兰－巴雷综合征的病理所见相似。PNS髓鞘素包括P0、P1和P23种成分，用牛P2蛋白免疫Lewis大鼠可诱发典型的EAN，病理表现周围神经、神经根节段性脱髓鞘及炎症反应，自主神经也受累，严重时可累及轴索，将EAN大鼠抗原特异性T细胞被动转移给健康Lewis大鼠，经4～5d潜伏期可发生EAN，转移少量T细胞可见轻微脱髓鞘，转移大量T细胞可见广泛轴索变性，可能继发于严重炎症反应及神经水肿的“旁观者效应”，可导致严重瘫痪，EAN与脱髓鞘病变为主的AIDP相似，与轴索变性为主的AMAN不同，病变严重程度与诱发因子引起免疫反应强度有关，转移含抗体血清不能诱发EAN，提示为T细胞介导，但将P2抗体直接注射到周围神经亦可引起神经传导阻滞及轻微脱髓鞘，提示体液因素部分参与免疫病理过程。
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