（1）白细胞介素（IL）：已命名的IL有14个，其中与脱髓鞘疾病关系密切的因子为IL－1、IL－2、IL－6。IL－1主要来源于激活的单核（Mc）或巨噬细胞在外周神经系统内还可来源于SC、血管内皮细胞等。IL－1可上调神经膜细胞分泌一氧化氮（NO）、前列腺素，诱导细胞间黏附分子－1（ICAM－1）的表达，增强对自身抗原或微生物抗原的免疫应答，从而导致髓鞘破坏。Matsuda和Hofman等用细胞培养和免疫组化等手段均证明IL－1可能是促进神经系统脱髓鞘的因子之一。
IL－2由激活的淋巴细胞分泌，在促进T细胞增殖、分化，诱发B细胞增殖及免疫球蛋白产生上起重要作用。IL－2通过存在于B细胞和T细胞、单核细胞、血管内皮细胞膜上高亲和力的受体（mIL－2R）而发挥作用。可溶性IL－2受体（sIL－2R），其主要成分与mIL－2R相似，均可与IL－2相结合，mIL－2R与sIL－2R同时升高常提示体内免疫细胞处于活化状态。吉兰－巴雷综合征患者血中IL－2和sIL－2R含量均增高。
IL－6主要来源于T或B淋巴细胞，在神经系统病变时，可产生于MC／M。其主要生物学功能是诱导B细胞增殖、分化而产生抗体。研究表明，IL－6对正常状态的B细胞无增殖活性，但可促进病毒感染的B细胞增殖。吉兰－巴雷综合征发病前多有感染史，且外周血中存在高水平的抗外周神经髓鞘的抗体（GM1、GD1a等），表明IL－6可能通过激发B淋巴细胞产生致病抗体而发挥作用。
（2）干扰素（IFN）：分泌α、β、γ3种，前二者称为Ⅰ型IFN，具有较强的抗病毒作用。后者称Ⅱ型IFN，有较强的免疫调节作用。IFN－γ可诱导M表面MHC－Ⅱ类抗原的表达，促进M产生能直接破坏髓鞘的氧自由基和其他毒性物质，增强血管内皮细胞，T淋巴细胞和M黏附分子的表达。此外，还可诱导SC表面NHC－Ⅱ类抗原的产生，导致异常免疫应答。尽管在人类外周神经系统疾病中SC上MHC－Ⅱ类抗原已有所报道，但是尚未在动物模型中得到验证。SC不是专职的抗原提呈细胞，它是促进T细胞免疫还是抑制这一应答，还不十分清楚。
（3）肿瘤坏死因子（TNF）：分为α和β两类。前者主要由活化的MC／M产生，后者主要由T细胞分泌。TNF－β产量少，只表现局部作用。TNF－α具有广泛的免疫调节和介导炎症的作用。它可通过多种方式有选择地诱导对SC和周围神经的损害，刺激M分泌活性氧、NO、补体等多种毒性物质；调节MHC－Ⅱ类抗原的表达，损伤内皮细胞增加血管通透性，破坏血－神经屏障；上调内皮细胞和SC上ICAM－1，它可允许炎性细胞通过血－神经屏障，启动免疫介导的脱髓鞘疾病。因此，许多学者认为，吉兰－巴雷综合征免疫反应的效应细胞－M可能主要通过释放TNF－α而引起周围神经脱髓鞘损害的。
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