【摘要】：脊髓前角细胞或脑神经运动核可见不同程度肿胀、染色质溶解，程度取决于轴索损伤部位和程度，如轴索变性靠近神经细胞可引起细胞凋亡，脊髓后角细胞病变较前角细胞轻，严重轴索变性肌肉病理呈神经源性肌萎缩。免疫组化光镜偶可发现周围神经IgM、IgG及补体C3沉积，可证实吉兰－巴雷综合征和EAN急性期巨噬细胞及胶质细胞HLA和黏附分子表达。电镜可见血管周围巨噬细胞撕开髓鞘和吞饮髓鞘过程，AIDP轴索保持完整，髓鞘与轴索间无免疫细胞。
Haymaker和Kernohan认为，脱髓鞘主要由于神经水肿所致，Asbury、Arnason和Admas等认为是由于神经内膜炎性细胞浸润。AIDP病变在镜下可见周围神经节段性脱髓鞘和血管周围淋巴细胞、巨噬细胞浸润和形成血管鞘，严重病例可见多行核细胞浸润，病变见于脑神经、脊神经前后根、后根神经结及周围神经等，运动及感觉神经同样受损，交感神经链及神经节也可受累，不同病例受损神经不同可能是吉兰－巴雷综合征症状及电生理类型多样性的原因。脊髓前角细胞或脑神经运动核可见不同程度肿胀、染色质溶解，程度取决于轴索损伤部位和程度，如轴索变性靠近神经细胞可引起细胞凋亡，脊髓后角细胞病变较前角细胞轻，严重轴索变性肌肉病理呈神经源性肌萎缩。免疫组化光镜偶可发现周围神经IgM、IgG及补体C3沉积，可证实吉兰－巴雷综合征和EAN急性期巨噬细胞及胶质细胞HLA和黏附分子表达。电镜可见血管周围巨噬细胞撕开髓鞘和吞饮髓鞘过程，AIDP轴索保持完整，髓鞘与轴索间无免疫细胞。
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