胎儿心律失常

（一）概述

1．胎儿心律失常的分型（表4-8）　正常胎儿心律规整，心率为120～160／min。胎儿心率＜100／min为胎儿心动过缓。胎儿心率＞200／min为胎儿心动过速，两者持续时间均在10s以上。期前收缩为每10次正常搏动中至少发生1次房、室壁的提前收缩。房性早搏下传时则引起心室壁的提前收缩及主动脉瓣的提前开放，房性早搏未下传时早搏周期无心室壁收缩、主动脉瓣开放及主动脉血流频谱的出现。室性早搏于心室壁出现提前收缩的心动周期前没有心房壁的收缩，室上性心动过速与室性心动过速的区别为前者由房性早搏激发，后者由室性早搏激发。房室传导阻滞时，心房壁的收缩与心室壁的收缩不一致，可呈一定比例关系或完全无相关。

表4-8　胎儿心律失常的分型

2．胎儿心律失常的诊断技术　胎儿超声心动图已经能够可靠地对大多数先天性心血管畸形作出无创诊断。胎儿先天性心血管结构异常的产前诊断有助于胎儿预后评估及产后治疗方案的制定。产前对胎儿心律失常的准确诊断可指导直接给予胎儿或通过母体途径的治疗。

胎儿超声心动图能够观察心血管解剖结构及血流动力学变化，间接地提供胎儿心电变化规律的重要信息。

3．用于诊断胎儿心律失常的超声心动图技术　目前M型超声心动图和频谱Doppler超声心动图是最常用的产前诊断胎儿心律失常的技术，彩色M型超声心动图，多普勒组织成像（DTI）等也被证实具有重要价值。

（1）M型超声心动图及彩色M型超声心动图（图4-74）：M型超声心动图具有良好的时间分辨率，当其取样线通过心房壁时，反映了心房的机械活动，取样线通过心室壁时，记录了心室的机械运动，通过心脏各个瓣膜时，提供了瓣膜及相关房室的活动信息；当同时通过房室壁时，不仅能够同时反映心房和心室的活动节律，而且可以反映心房和心室活动的相互关系；彩色M型超声心动图取样声束同时通过左心室流入道和流出道交界区，可以同时取得左室流入道彩色M型血流信号（反映心房的活动规律）及左心室流出道彩色M型血流信号（反映心室的活动规律）。

图4-74　M型超声心动图（见彩图30）
A：M型取样线通过三尖瓣显示的胎儿心脏活动节律规则，心率141／min；B：彩色M型超声心动图取样线通过左室流入道与左室流出道交界处，记录到活动节律规则、交替出现的流入道与流出道彩色血流信号

（2）M型超声心动图的局限性：由于胎儿位置的影响，有时不能获得最为满意的M型室壁运动曲线。胎儿心脏功能不全时，房室壁运动曲线波幅较小，不易作出可靠诊断。

新的M型超声心动图包括M型多取样线，任意角度（解剖）M型及曲线M型在胎儿心律失常中的潜在价值有待进一步研究。

4．频谱Doppler超声心动图（图4-75）　频谱Doppler通过将取样容积置于房室瓣口、半月瓣口即可记录到房室瓣口血流频谱（反映心房的活动规律）、半月瓣口血流频谱（反映心室的活动规律），可以取得胎儿心内血流变化特点，特别是在胎儿期可以将取样容积置于左室流出道与流入道交界区或三血管切面上腔静脉-主动脉交界处，同时取得左室流入道及流出道的血流频谱，或腔静脉及主动脉的血流频谱，左室流入道及腔静脉的血流频谱反映心房活动的信息，左室流出道及主动脉血流频谱反映心室活动的信息。

图4-75　多普勒超声心动图
A：PW取样容积置于左室流入道与左室流出道交界处记录到活动节律规则、交替出现的流入道与流出道血流频谱；B：PW取样容积置于脐动脉取得活动节律规则的收缩期血流频谱，测量心率为143／min

频谱Doppler超声心动图还可以通过获得脐动脉、卵圆孔、静脉导管等的血流频谱，提供重要的胎儿心律失常诊断信息。

5．多普勒组织成像（DTI）　新的室壁运动分析超声心动图技术DTI记录了心脏结构的低速高振幅的运动，DTI频谱能够直接记录观测目标结构的收缩期及舒张期的运动时相及速度。胎儿频谱DTI具有特征性三峰形态，即心室收缩S波，心室早期舒张E波，心房收缩舒张晚期A波，上述3个DTI特征波峰出现顺序反映了胎儿心电-机械活动的特征（图4-76）。高帧频组织多普勒及定量组织速度成像（QTVI）及胎儿应变、应变率成像、速度向量成像技术可能有助于更加定量和准确地分析胎儿心律失常（图4-76）。

图4-76　多普勒组织成像（见彩图31）
A：胎儿二尖瓣环DTI频谱特征性三峰形态为S波、E波及A波；B：胎儿二尖瓣环QTVI曲线

（二）胎儿心动过缓（bradycarolia）

1．超声心动图诊断（图4-77）

图4-77　胎儿心动过缓（见彩图32）
A：彩色M型超声心动图取样线通过主动脉瓣口取得活动节律缓慢但规则的流出道彩色血流信号，测量心率为76／min；B：PW取样容积置于二尖瓣环获得活动节律缓慢但规则的DTI频谱，测量心率为79／min

（1）M型超声心动图：可以获得下列信息。

①取样线通过主动脉瓣、肺动脉瓣、二尖瓣、三尖瓣、卵圆孔瓣、心房壁、心室壁、脐动脉等结构记录到节律减慢的运动，HR＜100／min，心律规则或不规则。

②窦性心动过缓时，通过心房及心室壁记录到的房室壁运动曲线节律减缓，但规则。

③房性期前收缩未下传心室时，出现房性期前收缩的心动周期可见房壁提早的活动，其后无心室壁活动。

④完全性房室传导阻滞时，房室壁活动不相关，房壁运动正常，但室壁运动缓慢。

（2）频谱Doppler超声心动图：可以获得下列信息。

①取样容积置于主动脉瓣口、肺动脉瓣口、二尖瓣口、三尖瓣口、卵圆孔、动脉导管及脐动脉等结构记录到节律减慢的频谱，HR＜100／min，心律规则或不规则。

②窦性心动过缓时，通过二尖瓣口及主动脉瓣口（左室流入道与流出道交界区）记录到的频谱节律减缓，但相互关联。

③房性期前收缩未下传心室时，二尖瓣口（或三尖瓣口）舒张期血流频谱显示提前出现的A峰，与其前的E峰间距缩短，其波峰速度往往小于正常窦性搏动时的A峰速度，与其后出现的窦性心搏的A峰间距离明显延长（代偿间歇）。左室流出道或主动脉瓣口（右室流出道或肺动脉瓣口）无收缩期血流频谱出现。

④完全性房室传导阻滞时，取样容积置于二尖瓣口（三尖瓣口）取得具有各自节律的E峰及A峰，两者没有关联。E-E间距明显大于A-A间距，当E峰恰好与A峰相遇时，两者融合为一个较高的峰，之后又出现A峰，较长间隔之后可见E峰，通过分析和测量E-E间距及A-A间距可了解心室率及心房率。

2．治疗与预后　一过性心动过缓不需要任何治疗，房性期前收缩未下传心室的胎儿一般不伴有胎儿水肿及其他畸形，不需要特别治疗，但伴有多发期前收缩未传心室应该给予观察及随访，因为随着妊娠进展。5%的此类胎儿会发生快速型心律失常。持续性心动过缓特别是完全性房室传导阻滞，应给予合理治疗：心功能不全的治疗、自身免疫炎症的治疗及提高心率的治疗。心功能不全的治疗主要通过母体经胎盘或直接通过胎儿脐静脉给予毛花苷C（西地兰）及呋塞米，可以解除部分胎儿液体潴留，但对于伴发心血管畸形的胎儿疗效较差。对于自身免疫炎症导致的胎儿传导系统病变，给予肾上腺糖皮质激素治疗，可以减轻浆膜腔积液，但不能提高心率。提高心率的肾上腺素药物包括特布他林（博利康尼）及沙丁胺醇（舒喘灵），能够顺利地通过胎盘屏障，使胎儿心率提高15%～25%。羊胚胎研究显示心室起搏可能对不伴有心血管畸形的完全性房室传导阻滞胎儿具有最佳的潜在疗效。

在母体腹部施加一定压力，可以导致一过性胎儿心率减慢，不必给予关注。持续存在的胎儿心动过缓需要仔细评估及密切关注。

（1）窦性心动过缓：胎儿房室传导仍为1∶1，是预后不良的征兆。

（2）房性期前收缩未下传心室：虽然心房节律在正常范围，但存在多次未下传心室的搏动，导致心室率减慢。少数可能发生胎儿心动过速，多数胎儿预后良好。

（3）完全性心脏传导阻滞：可见于心脏形态结构正常或伴发严重心血管畸形的胎儿。

①胎儿心血管形态结构正常：最常见原因是母体抗-Ro或抗La抗体通过胎盘进入胎儿体内，引起胎儿传导系统损害所致。一般心脏自发逸搏节律仅40～70／min。胎儿通过增加每搏输出量在一定程度进行代偿，如果不能维持胎儿有效循环血量，胎儿水肿就会发生。一旦出现胎儿水肿，提示预后不良。上述抗体进入胎儿体内，还会引起浆膜炎和心肌炎。

②胎儿心血管畸形：主要见于左房异构和房室连接不协调。组织学研究显示，左房异构胎儿的房室结及心室传导组织之间存在连续中断。伴发完全性房室传导阻滞的先天性心脏病胎儿预后不良。

（三）胎儿心动过速

1．病因　1%～5%伴有不同类型的先天性心脏病，Ebstein畸形最多见。持续的胎儿心动过速可能导致胎儿心功能不全和胎儿水肿（非免疫性水肿、胎盘水肿和羊水过多）。

（1）窦性心动过速，心率180～210／min，多继发于一些基础病变或临床状态：母亲发热，母亲服用β-拟交感神经药物，绒毛羊膜炎，胎儿窘迫，胎儿甲状腺毒症。

（2）室上性心动过速，最常见的胎儿心动过速属于室上性心动过速，占66%～90%。心率高达240／min，节律规则。发生机制是房室折返。

（3）心房扑动，仅次于室上性心动过速，占10%～30%。心律失常发生在心房水平，主要由于心房内激动的折返及存在胎儿心血管畸形所致。心率一般达300～500／min。由于心房率极高，不可能形成1∶1房室传导，多伴有不同程度房室传导阻滞。房室传导阻滞的程度与心房率、房室结的传导性能及心室有效不应期有关。

（4）室性心动过速，少见，仅占5%。胎儿室性心动过速可能是Q-T延长综合征的表现。

2．超声心动图诊断　大多数胎儿心动过速在进行产科常规超声检查时发现，通过M型、彩色M型及频谱Doppler超声心动图系统评估胎儿心脏系统功能，有无水肿，心脏功能不全及瓣膜反流。

（1）M型超声心动图（图4-78）：可以获得下列信息。

图4-78　胎儿心动过速（见彩图33）
A：DTI彩色M型超声心动图取样线通过左室后壁，记录到活动节律规则但加快的M型DTI活动曲线，测量心率为198／min；B：解剖M型取样先分别通过左室壁、三尖瓣瓣叶及右房壁记录到右房及三尖瓣活动节律明显加快，测量心率463／min，左室壁活动节律也明显加快，测量心率为228／min，呈典型心房扑动伴2∶1房室传导阻滞表现

①取样线通过主动脉瓣、肺动脉瓣、二尖瓣、三尖瓣、卵圆孔瓣、心房壁、心室壁、脐动脉等结构记录到节律加快的运动，HR＞200／min，心律规则。

②窦性及室上性心动过速伴1∶1房室传导时，通过心房及心室壁记录到的房室壁运动曲线节律加快但一致。

③房扑伴不同程度传导阻滞时（2∶1传导阻滞最多见），心房率快于心室率，心房壁运动是心室壁运动节律的倍数，有规律关联，在房性激动未下传心室的心动周期，心房壁活动之后无心室壁活动。

（2）频谱Doppler超声心动图（图4-79）：取样容积置于主动脉瓣口、肺动脉瓣口、二尖瓣口、三尖瓣口、卵圆孔、动脉导管及脐动脉等结构，记录到节律加快的频谱，房室瓣口反映心房收缩的A峰与心室早期充盈的E峰相互融合。HR＞200／min，心律规则。

图4-79　胎儿心动过速
A：PW取样容积置于左室流出道内，显示收缩期血流频谱节律规则但加快，心率211／min；B：PW取样容积置于二尖瓣环获得活动节律明显加快但规则的DTI频谱，测量心率为194／min

（四）胎儿房性期前收缩（atral premature beat）

1．概述　房性期前收缩是由于起源于心房的异位电激动，在下一个预期窦性激动出现前提前出现。是日常临床工作中最为常见的胎儿心律失常，约占心律失常的72%。房性期前收缩为每10次正常搏动中至少发生1次房壁的提前收缩。房性期前收缩下传心室时则引起心室壁的提前收缩及主动脉瓣的提前开放，房性期前收缩未下传心室时，期前收缩周期无心室壁收缩、主动脉瓣开放及主动脉血流频谱的出现。胎儿期前收缩的发生机制可能与母亲的身体及精神状态，环境因素，饮用含有咖啡因或酒精的饮品，以及妊娠中晚期的不规律子宫收缩有关。

2．超声心动图诊断

（1）M型超声心动图（图4-80）可以获得下列信息。

图4-80　胎儿房性期前收缩（见彩图34）
A：M型超声心动图取样线经过胎儿二尖瓣，可见提前出现的二尖瓣收缩波形，其后提示代偿间歇及随后的正常窦性搏动；B：彩色M型取样线通过左室流出道与流入道交界处，同时取得流入道的彩色血流信号（橘黄色信号）及流出道的彩色血流信号（蓝色信号），其中第5个流入道彩色信号之后没有出现流出道蓝色信号，提示房性提前收缩未下传心室

①M型取样线通过心房壁获得的运动曲线上出现一提前的收缩波，其后有一较长的代偿间歇。

②二尖瓣波群最易观察房性期前收缩，表现为二尖瓣前叶A峰提前出现，与E峰间距缩短，波峰高度往往低于正常窦性心搏时的A峰高度，与其后出现的窦性心搏的A峰间距离明显延长（代偿间歇）。

③主动脉根部曲线表现为主动脉壁提前出现的运动波形及主动脉瓣的提前开放，心房的提前收缩使左心室舒张期缩短，左室舒张期充盈不足，因此收缩期射入主动脉内的血流减少，可见主动脉瓣的开放幅度减小，收缩期较正常窦性心搏的时间缩短。

④将M型取样线同时通过心房和心室壁可以进一步鉴别房性期前收缩是否下传心室。

（2）频谱Doppler超声心动图（图4-81）可以获得下列信息。

图4-81　胎儿房性期前收缩
A：PW取样容积置于左室流出道与流入道交界处，同时取得流入道的血流频谱（基线之上）及流出道的血流频谱（基线之下），第4、第9为房性期前收缩的A峰，其后均伴有下传心室的左室流出道的频谱，第5、第10为代偿间歇搏动，其余为窦性搏动；B：PW取样容积置于二尖瓣口，取得二尖瓣口舒张期血流频谱显示第5、第10为房性期前收缩的A峰，第1、第6及第11为代偿间歇搏动，其余为窦性搏动；C：PW取样容积置于主动脉瓣口，取得主动脉口收缩期血流频谱显示第4为房性期前收缩下传心室引起的收缩期频谱，第8与第9心搏之间有一较长的间歇，提示为房性期前收缩未下传心室，其余为窦性搏动；D：PW取样容积置于二尖瓣环获得DTI频谱，显示第3心动周期为提前出现的A波，其前无E波，随后有提前出现的S波，第4心搏为代偿间歇，其余为正常窦性搏动

①二尖瓣口（或三尖瓣口）舒张期血流频谱显示提前出现的A峰，与其前的E峰间距缩短，其波峰速度往往小于正常窦性搏动时的A峰速度，与其后出现的窦性心搏的A峰间距离明显延长（代偿间歇）。

②当房性期前收缩下传心室时左室流出道或主动脉瓣口（右室流出道或肺动脉瓣口）收缩期提前出现一较正常速度低的收缩期频谱，心室射血时间往往较正常窦性搏动时心室射血时间短，与其后出现的心室射血频谱之间有一较长的代偿间歇。

3．预后　研究显示房性期前收缩的预后是良好的，绝大多数房性期前收缩为一过性、阵发性、间歇出现，能在随访过程或出生后消失，不伴有胎儿心脏形态结构畸形、心功能不全及胎儿水肿，不需要特殊处理，仅给予一般处理及常规监测即可。

（五）胎儿室性期前收缩（rentricular premature best）

1．概述　室性期前收缩是由于位于心室水平的异位起搏点在下一次窦性激动到达之前引起心室的提前收缩。其原因可能与自律性改变或折返机制有关。当室性异位激动与窦性激动几乎同时发放冲动时，由窦房结产生的正常的激动（可以引起正常的心房除极）与来源于心室异位起搏点的激动可能在房室结相遇，由于彼此存在不应期，因此不再继续传导。由于窦房结的节律不受干扰，故代偿间歇为完全性。日常临床工作中较为少见的胎儿心律失常，约占心律失常的6．7%。室性早搏于心室壁出现提前收缩的心动周期前没有心房壁的收缩。室性期前收缩极少伴有心脏形态结构畸形。

2．超声心动图诊断

（1）M型超声心动图

①M型取样线通过心室壁、心房壁获得的运动曲线上可见心室出现一提前的收缩波，其后有一较长的代偿间歇，而心房壁无期前收缩活动。

②二尖瓣曲线出现形态与正常搏动不同的提早的E峰，由于起源于心室的异位激动在传导至房室结处受阻，故不引起心房的激动与收缩，因此早搏的E峰之后没有A峰出现，早搏的E峰之后，出现正常心室舒张的E峰之后有一A峰（在完全代偿间歇期中）。

（2）频谱Doppler超声心动图

①频谱多普勒取样容积置于左室流出道或主动脉瓣口，探及提前出现的形态异常的狭小收缩期频谱，有时在两个正常搏动的收缩期频谱之间甚至无频谱出现。

②二尖瓣口血流频谱显示提前出现的E峰，之后没有A峰，提早出现E峰与下一个出现的正常窦性波动产生E峰之间间距缩短，两个A峰之间有完全性代偿间歇。

3．预后　一过性、阵发性、间歇出现的室性期前收缩的预后是良好的，多数在随访过程或出生后消失；不伴有胎儿心脏形态结构畸形、心功能不全及胎儿水肿者，不需要特殊处理，仅给予一般处理及常规监测即可。对于频发者，则要密切监护防止导致心动过速和胎儿水肿。

（赵博文　姜卫香　杨　园）