钠和钾的生理作用

钠和钾是人体中最主要的电解质，它们参与细胞的酸碱平衡、离子平衡、水平衡和渗透压的保持。

首先，钠和钾是维持体液和细胞中电解质的平衡和电荷平衡的主要离子。

正常状态下，细胞外和细胞内的电解质是维持平衡的，起着调节水分和保证神经、肌肉活动的作用。神经、肌肉应激性的高低，是受离子浓度影响的，根据研究，其关系如下：

可以看出，钠离子和钾离子参与肌肉收缩，增加神经、肌肉的兴奋性。

上式中的分子项为“应激性”因子，血浆中这些因子增加，则神经、肌肉的应激性增强；分母为“瘫痪性”因子，它们在血浆中的浓度增加，则神经、肌肉的应激性减弱。严重低血钾可能发生肌肉坏死，甚至呼吸肌麻痹衰竭。钙离子浓度偏高时，其兴奋性降低，使肌肉松弛，神经反应迟钝。反之，钙离子浓度偏低时，则其应激性增高。这就是佝偻病患儿及某些孕、产妇发生手足搐搦和惊厥的原因，这时往往需要向其注射适当的钙剂来治疗。

此外钠和钾还影响心肌的应激性。各种离子对心肌的应激性与对神经、肌肉的应激性并不完全一样，其关系如下：

可以看到，差别是钾与钙位置互换了一下。血钾是不宜过高的，过高就会导致心肌兴奋性降低，引起心跳停止，因此病人在进行钾盐的输液时，不能滴得过快。血清钾过高时，对心肌有抑制作用，可使心跳在舒张期停止；血清钾过低能使心肌兴奋，可使心跳在收缩期停止。血钾对神经、肌肉的作用与对心肌正好相反。已知血清中含钾为4～5毫摩尔每升，若达到15毫摩尔每升，就可使人心脏停止跳动。神经、肌肉的应激性只有当血清钾浓度保持在一定的范围内才能正常，这是钾的主要生理功能。神经、肌肉细胞膜内外的K＋的浓度需有一定的比例，以保持静息电位正常。静息电位是指细胞处于安静状态时，存在于细胞膜内外的电位差，也称跨膜电位或膜电位。一般无自动兴奋能力的细胞，在不受刺激时，静息电位保持恒定。神经、肌肉细胞当外来刺激达到一定的阈值强度后，即可发生去极化，从而产生动作电位，使细胞发生生理效应。

一个人的细胞和组织液中，大约含有300克盐，若平衡维持不了，人体中的盐分下降就会导致水和电解质平衡紊乱，出现疲乏、头昏、血压降低、食欲不振、恶心、呕吐等，有的甚至虚脱。正常人每日摄入6～12克食盐，钾盐则在2～5克。而人体每日从尿中排出4.5克NaCl和1.8～4.5克钾盐，汗水中也含有一定的盐类。所以，在高温季节，为防止中暑，大量出汗的人应喝盐开水。腹泻患者或大面积烧伤病人都需要补充生理盐水就是这个道理。在温暖的气候条件下，人体对钠的耐受量范围是0.2～18克，下限和上限之间要相差90倍。

其次，钠和钾是维持细胞内外渗透压的主要物质。

钠在血清中的含量为0.3克/100毫升。人体的细胞为了保持一定的渗透压，就需要吸收和排出水分。钠能帮助维持正常的血量，也有维持血压的功能。如果血液中的钠浓度突降（原因可能是摄取过多水分、肾脏功能损坏、肝硬化、心脏病、长期腹泻），严重的症状很快就出现。脑对钠浓度很敏感，所以首先会无精打采及思考迟钝。若情况更严重，接下来会肌肉抽搐、神志不清、昏迷甚至死亡。但如钠过多，人体就会大量吸收水分，整个血液容量也就增加，从而加重心脏负担，诱发或加重心力衰竭。细胞内钠的增加还会导致血管平滑肌细胞内钙离子浓度升高，引起血管平滑肌收缩，造成血压上升，因此高血压和心脏病患者都必须在饮食中控制食盐用量。此外，钠离子若不能及时地从组织、细胞中排出，引起潴留，就会引起水肿，肾炎病人需要忌盐就是这个道理。有时病人需要吃低钠盐，医生也推荐用钾盐代替。我们知道钠离子和氯离子主要存在于细胞外液，吃盐过多，体内钠离子增加，就会导致皮肤细胞失水，从而造成皮肤老化，甚至也使面部细胞失水，时间长了就会使皱纹增多。渔民在海边生活，常年累月海风吹又太阳晒更易苍老，由于海风带来海水盐分的侵蚀，同样也会使人面色黑黄、皱纹增多。

相当长时间以来，认为吃盐过多是会引起高血压的。医学界也普遍认为，减少盐摄入量可显著降低患高血压、心脏病和中风的危险。据统计，西方国家民众盐摄入量约80%来自食品制造商所用添加剂。英国成年人日均摄入约8.6克盐，美国约为10克。世界卫生组织建议每人每日摄盐量应低于6克，2007年世卫组织又建议健康成年人每日食盐量应降为5克。世卫组织的有些研究人员更是认为，人体每日仅需摄入约1.5克盐，每日5克的建议摄入量仍然“超标”。这种说法似乎有点走极端，实在令人怀疑。通常医生在给不少病人吊盐水时总是一次500毫升，请问这里面是几克盐？难道正常人反而要更少？

其实食盐的用量还是应该因人而异的，每个人对它的耐受量的分布应该是很离散的。也有需要较高盐量以保持体内钠平衡的人群，例如强体力劳动者、运动员、士兵等。由于人们长期处在不同的地理环境和各地生活习惯及工作环境的不同，人的遗传特性肯定会导致各人的耐盐量不会相同，这只要看看耐盐碱植物的例子就可以明白了。日本北部地区居民每人每天食盐摄入量高达26克，高血压发病率为40%，还有60%的居民却并未受此影响。制定一个食盐摄入量的人人皆守的标准，那是大可不必的。20世纪70年代起，美国科学家就曾使用实验鼠做过试验，给实验鼠服用了大量的食盐，如按体重计算，相当于人必须每天要和食物一起吃下500克的食盐，才可能出现与实验鼠一样血压升高的问题。也有研究说，每天摄入15克食盐，高血压发病率达15%。另外还有说法指出，含盐量高的血液易凝固，因此易引起血栓、心肌梗塞。但近年来的一些研究表明，这种会引起高血压的说法未必完全正确，因为这一结论并未在人的所有试验中得到一致证实。当然，对于高血压、肾病、心脏病等病人来说，控盐自然是绝对必要的；而对于需要较高盐量的人群来说，则不必过分限制，以免引起体内钠的不平衡。同时还应指出，食盐量过少显然将会影响到氯离子的吸收，胃液酸度也会减低，继而影响人的消化功能，导致其他胃肠道疾病。如果人体大量出汗，丧失盐分过多，又不及时补充，那就会引起肌肉酸痛、无力、缺水等症状，甚至发生昏迷抽搐等热痉挛现象，严重者可致死亡。对于钠来说，与所有的生命元素一样，人体是有着调节的功能的，因为生命最初就起源于海洋。过分强调低盐饮食，不仅无视于生命对钠元素的必要需求，也无视于人类诞生以来生理功能的进化。现代人宁愿提倡一低再低的低盐饮食，却一有不适就去补液吊盐水，这不是可笑的堤外损失堤内补吗？对于个人来说，更要注意，如一个人每天摄入盐量少于2克，造成体内盐浓度低，那就会较少喝水，因为没有渴感，长期如此，极有可能导致体内脱水。所以，没有“三高”的老年人是不需要过分降低摄盐量的。值得注意的是，国外的一项研究已表明，如果中老年人血液中的钠含量偏低，就会增加发生骨折和跌倒的概率。荷兰鹿特丹伊拉斯漠斯大学医学中心的研究人员对5200多名55岁以上的荷兰中老年人连续6年的医疗记录进行了研究，并分析了他们血液中钠的最初水平。研究发现，血液中钠含量偏低的患者在研究期间要较其他人跌倒的发生率高，出现脊椎压迫性骨折的风险高达61%以上，发生髓关节骨折等非脊椎骨折的风险也较大，概率达39%以上。在这6年研究期间，血液中钠含量偏低的患者死亡率也比其他患者高，约增加了21%。

第三，钠和钾离子还是神经系统和大脑的重要活性组分，没有它们，复杂的有机体将成为无生命和基本上无功能的物体。

此外，钾还是一些酶的辅基，例如糖分解时所必需的丙酮酸激酶就需要高浓度的钾离子。但是，它同时又受到钠和钙离子的抑制。

2009年在美国费城召开的全美肾脏病学年会报道，饮食中缺乏钾元素的摄入是导致高血压的重要因素之一。研究人员通过对3300多名成人的检查表明，尿样检测出现低钾现象的人患高血压的比例高。这意味着饮食中的钾元素越是缺乏，血压也就会越高，增加饮食中钾的摄入显然有助于预防高血压的发生。这也告诉我们，食盐并不是患高血压的唯一元凶。