(一)健美操训练与激素变化
1.训练中儿茶酚胺的表现
肾上腺素与去甲肾上腺素统称为儿茶酚胺,其属于应激激素,由肾上腺髓质分泌。机体对内外环境变化的应答性反应中,儿茶酚胺起着非常重要的作用。因此,与健美操训练也有很大的关系。
(1)急性训练运动中儿茶酚胺的反应:从生理学角度来说,肾上腺髓质同交感神经系统的功能状态密切相关,因为肾上腺髓质受交感神经支配。健美操训练的应激状态下,激活交感神经系统,因此训练期间儿茶酚胺量升高。训练期间儿茶酚胺量升高的程度与运动强度呈密切的正相关关系,运动强度越大,升高的幅度也越大。当运动强度过小时,血中儿茶酚胺水平不会发生明显变化。小强度到中等强度的运动不会引起静脉血浆中肾上腺素水平明显升高。在试验中,让实验者逐渐增加运动负荷量,当强度达到80% VO2max时,血浆儿茶酚胺浓度显著升高。另外,让受试者直接用80% VO2max的运动强度训练10分钟,血浆儿茶酚胺浓度也显著升高。这表明在对急性运动进行应答时,儿茶酚胺水平需要一个最低的激活强度。通过研究确定,这个激活强度大约为75% VO2max。
(2)长期训练中儿茶酚胺的适应性:通过研究表明,儿茶酚胺对长期训练有适应性,也就是说随着运动训练的进行,儿茶酚胺能逐渐适应训练强度,慢慢地对同一运动强度增高的幅度会越来越小。对长期训练运动中儿茶酚胺的适应性进行研究,有两个意义。一是完成运动负荷时,儿茶酚胺的反应降低,这就表明运动能力得到改善,机体逐渐适应了这样的负荷,同样负荷对机体的刺激作用减小。二是随着训练程度的不断提高,学生完成同等负荷时儿茶酚胺水平的反应幅度越来越小的现象,可以作为一个方面的原因来解释完成同等负荷时的心率不断降低的这一运动训练现象。
2.训练中糖皮质激素与促肾上腺皮质激素的表现
糖皮质激素(GC,也称作可的松)由肾上腺皮质分泌,促肾上腺皮质激素(ACTH)由腺垂体分泌,是糖皮质激素的上位促激素。它们都是应激激素之一。在训练中,GC和ACTH有加快能量代谢的重要作用,同时还有动员机体潜能的作用。
ACTH控制GC的分泌活动,因此GC在运动过程中,其变化与腺垂体所分泌ACTH水平有关。ACTH分泌水平升高,从而加强了肾上腺皮质分泌GC。有试验报道,令受试者以80% VO2max的负荷进行跑步运动20分钟,或者逐渐增加运动负荷直到受试者力竭,其静脉血浆中的ACTH水平分别超出安静时水平的2倍与5倍。ACTH是GC的上位促激素,它们之间又存在着级联放大效应,因此,能够推断出GC水平也必然明显升高。
机体对刺激发生应答性变化,其基本反应表现之一就有GC分泌的增多。因此,GC的分泌情况与运动训练的刺激的强度成正相关关系。通过研究,发现小强度负荷运动训练时,血中的GC水平改变不明显。完成力竭性运动训练时,刺激非常大,GC水平就明显升高。因此可以知道GC与儿茶酚胺一样,对于运动训练刺激同样有一个导致其水平明显升高的强度阈值。
另外,ACTH和GC在运动训练中也同应激激素儿茶酚胺有着相似的适应性变化,经过长期训练,同样的负荷会使得其水平的升高度越来越低。
3.训练中生长激素的表现
生长激素(GH)是由腺垂体分泌。训练时GH在血中的浓度会随着运动强度的增大而相应地升高,运动强度越大,升高幅度越明显。
长期运动训练中,GH也具有适应性。其适应性主要表现在两个方面,一是开始没有接受过训练的人与已经接受过训练的人进行比较,完成相同负荷强度,前者血中生长激素浓度的增长幅度明显高于后者;二是力竭性(大负荷强度)训练后,前者血中生长激素的下降速度明显慢于后者。
4.训练中抗利尿激素和盐皮质激素的表现
抗利尿激素(ADH)由神经垂体分泌,盐皮质激素(AID,也称醛固酮)由肾上腺皮质分泌。它们都参与体内电解质平衡、水代谢以及维持体液容量的调控过程,所以在训练中起着很重要的作用。人体在训练中会丢失大量的H2O和Na﹢,特别是在热环境下进行长时间的运动训练或者大强度的运动训练,人体H2O和Na﹢的耗损更加大。当人体丢失H2O和Na﹢时,机体便会通过ADH和AID来调控维持血浆容量。
其调控过程如下:训练时,交感神经兴奋性升高,钠丢失及血浆渗透压程度升高,从而引起神经垂体分泌ADH,另外还会促进肾脏的特定细胞释放肾素。然后,ADH通过肾脏集合管产生一系列的生理作用,加强体内保水。肾素作用于血浆蛋白物质——血管紧张素I,使其变为血管紧张素Ⅱ,血管紧张素Ⅱ能够刺激肾上腺皮质分泌AⅡ)。AID便会促进肾脏远曲小管加强对钠的重吸收。钠的重吸收能够加强对水的被动重吸收。
急性运动后,ADH和AID水平明显升高。而在完成同等强度运动时,训练水平高的人与训练水平一般的人,在血中ADH升高的水平相似。因此,其很可能对运动训练刺激没有适应性。
5.训练中胰岛素和高血糖素的表现
(1)让素质高的训练者和素质低的训练者同样地完成3小时中等强度运动,素质低的训练者血糖水平持续下降,而素质高的训练者不仅不表现出降低的现象,反而略有升高。
(2)运动开始20分钟内,素质高的训练者和素质低的训练者胰岛素水平降低几乎同步。但是往后,素质高的训练者胰岛素水平不再明显降低,而素质低的训练者一直持续降低。
(3)训练开始20分钟内,素质高的训练者胰高血糖素水平明显上升,几乎可以达到安静时水平的2倍,而素质低的训练者则不同,略有降低的现象,尽管随后能够有一定的回升,但仍保持在安静水平左右徘徊。
因此,训练中素质低的训练者胰高血糖素基本在安静水平徘徊,胰岛素水平持续下降,到运动结束时可以降到不足安静水平的1/2,在这两者的共同作用下,血糖水平便会持续下降,幅度可达80%之多。而素质高的训练者则表现出良好的适应性。胰岛素下降幅度较小,胰高血糖素水平明显升高,在两者的综合作用下,血糖水平不仅未见降低,反而略有上升。
6.训练中激素表现出的基本规律
通过上面的分析,对急性负荷训练和长期运动训练,激素的应答表现特征如下:
(1)经过长期训练后,不同激素变化的综合结果总是朝着有利于运动的趋势发展。
(2)急性训练过程中,应激激素水平会升高,升高幅度与运动负荷强度和(或)运动持续时间相关。另外,训练激活激素升高有一个负荷强度阈值,激素不同,升高的阈值不同。
(3)长期训练会使激素水平发生一定程度的“去补偿”现象,表现在反应幅度更加精确和机能更加节省上面。
(二)训练与呼吸系统
1.肺通气功能对训练的反应与适应
(1)训练中肺通气功能的反应
学生训练时,机体代谢就会表现得特别旺盛,因而对氧的需要也会增加,促使呼吸系统将发生变化以适应机体代谢的需要。以有氧代谢为供能特点的训练,安静时为500毫升的呼吸深度会升到2000毫升,呼吸频率会从12~18次/分上升到50次/分,每分通气量可超过100升。训练中肺通气功能的反应特征表现在以下几方面:
①较低的训练强度,每分钟通气量的增加主要是通过增加呼吸深度来实现的。
②训练强度增加到一定程度时,每分钟通气量的增加主要是通过呼吸频率的增加来实现的。
③一定范围内每分通气量与训练强度呈线性相关。如果超过这个范围,每分通气量的增加将明显大于训练强度的增加。
④训练时通气量的上升有一个过程,训练开始阶段通气量稍有上升;之后,通气量先突然升高,进而再缓慢升高,随后达到一个平稳水平。
⑤训练停止时,通气量先骤降,然后缓慢下降到运动前水平。
(2)训练中肺通气功能的适应
①每分钟通气量的适应。经过一段时间的训练,肺通气量适应后,对亚极量训练时每分钟通气量增加的幅度将逐渐减少,而最大通气量比没有经过训练的人明显要大。经过训练的学生在进行递增负荷运动时,肺通气量发生非线性变化的时间延迟,通气阈增大。
②肺通气效率的提高。训练可使安静时呼吸深度增加、呼吸频率下降,使运动时呼吸深度和频率的匹配更加合理。运动时相同肺通气量的情况下,学生的呼吸频率比无训练者要低,即学生肺通气量的增长主要是依靠呼吸深度来增加的。运动中较深的呼吸,将使肺泡通气量和气体交换率提高,呼吸肌的能耗量和耗氧量也随之下降,使肺通气变得更有效,这对进行长时间运动是很有利的。
2.运动时的呼吸
正常安静时经过鼻呼吸的方法进行呼吸,鼻腔对空气具有净化、湿润和温暖的作用。但在训练时,为提高呼吸的效率,增加散热途径,常采取嘴鼻并用的呼吸方法。
(1)呼吸的形式:人体主要的吸气肌为膈肌和肋间外肌。当膈肌收缩时腹部随之起伏,肋间外肌收缩时胸壁随之起伏,因此以膈肌收缩为主的呼吸称腹式呼吸,以肋间外肌收缩为主的呼吸称胸式呼吸。人们采用腹式和胸式都参与的混合式呼吸。在训练过程中,能否采用合理的呼吸形式,对于完成技术动作非常重要。
(2)呼吸的调节:呼吸是一种节律性的活动,其深度和频率随机体代谢水平而改变。训练时为维持内环境稳定,必须加快呼吸,这是通过神经和体液的共同调节而实现的。一般训练前的通气量增大是条件反射性的。训练开始后通气量的骤升,是由于大脑皮质在发出冲动使肌肉收缩的同时,也发出冲动到达脑干呼吸中枢引起呼吸加强。同时,呼吸器官和运动器官本体感受器的传入冲动对呼吸的加快加强起着重要的作用。而后呼吸缓慢的增加是由于动脉中温度和化学环境变化所致。当训练继续时肌肉中代谢增强,产生更多热量、CO2和H+,这些因素一方面增加肌肉对氧的利用,另一方面加大了动静脉氧差。更多的CO2进入血液,提高了血中CO2和H+的浓度,使化学感受器兴奋,刺激呼吸中枢,使呼吸加快加强。
(三)训练与血液系统
1.训练中血液循环系统的反应
安静时人的耗氧量仅为0.25升/分,而在持续运动时耗氧量会增至2~6升/分。这时血液循环系统作为运动的重要支持系统,就会提高其功能,以增加氧的供应,尽量满足运动时各器官对氧的需要。在长期系统的训练下,心脏的形态、微细结构及功能还会发生一系列适应性变化。
(1)血液重新分配:训练时血液排出量增加,但增加的血液输出量并不是平均地分配给身体的各个器官。通过体内的调节机制,各器官的血流量发生重新分配:运动的肌肉和心脏的血流量显著增加,不参与训练的肌肉以及内脏器官的血流量减少;训练初期皮肤血流减少,随着训练的持续进行,肌肉产热增加,体温升高,通过体温调节机制使皮肤血管舒张,血流增加,促进散热。
训练时血液的重新分配所具有的生理意义主要从两个方面来反映:一方面,通过减少不参与运动的器官的血流量,保证有较多的血液流向运动的肌肉;另一方面,在骨骼肌血管舒张的同时,骨骼肌以外的器官血管收缩,使总的外周阻力不至于明显下降,从而使平均动脉压不会下降,这也促进了肌肉血流量的增加。
(2)血压的改变:训练时动脉血压的变化取决于血液输出量和外周阻力两者之间的关系,并和运动的方式、强度、时间等因素有密切关系。动力性运动时,由于血液输出量增加,运动肌肉的血管舒张,腹腔内脏的血管收缩,因此总的外周阻力不变。全身性的剧烈训练时,由于骨骼肌血管大量舒张,总的外周阻力甚至略有下降。所以动力性运动时动脉血压升高,且这种升高主要表现为收缩压的升高,而舒张压变化不大或略有下降。静力性运动时,由于心输出量增加的幅度小,同时肌肉持续收缩压迫血管,腹腔内脏血管收缩,使外周阻力增大。故静力性运动动脉血压升高,并以舒张压的升高更为显著。
(3)心输出量的反应:训练时心交感神经活动加强,心迷走神经活动减弱,同时肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素增多,使心率加快,心肌收缩力加强,搏出量增加。另外,骨骼肌节律性收缩的静脉泵作用和呼吸运动的加强等也有利于静脉血液回流,使搏出量进一步增加,从而导致心输出量大幅度增加。
2.训练中血液循环系统的适应
瑞典医生Henschen在1899年发现越野滑雪学生心脏肥大现象,提出“最大的心脏将在竞赛中取胜”的著名理论。经过多年的研究,目前认为学生心脏轻度增大,心功能良好,是运动引起的生理性改变。运动训练使心脏功能加强,除引起心脏增大外,还可表现安静时心率缓慢,出现异常心电图等。运动性心脏肥大,可发生在左、右心室和心房,但以左心室肥大为主。其肥大程度与运动强度和持续时间有关,但通常呈中等程度肥大。
继发现运动心脏肥大之后,进一步研究运动心脏结构与功能的变化,发现运动心脏外部形态肥大的同时,其内部的微细结构也发生了重塑。研究表明:在心肌细胞体积增大,心肌纤维直径增粗的同时,心肌细胞内的肌原纤维增粗,肌小节长度增加;心肌细胞之间的毛细血管数量增多,管腔直径增粗;细胞内的线粒体增多变大,线粒体到毛细血管的最大氧弥散距离缩短;线粒体内的ATP酶和琥珀酸脱氢酶的活性提高;心房肌细胞内的特殊分泌颗粒增多,提高了运动心脏的泵血功能。运动心脏微观结构的诸多变化,保证了心肌纤维的增长能与心肌毛细血管的增长相适应。运动心脏的这些微细结构的重塑,对于提高学生的最大摄氧量和有氧耐力具有十分重要的作用。
此外,训练还可降低血中低密度脂蛋白、胆固醇含量,同时提高对心血管有保护作用的高密度脂蛋白含量。还有,经过长期系统的训练,能提高纤溶酶活性,降低和预防冠状动脉内血栓形成。
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