第节，心血管活动的调节

(1/4) 神经调节

（一）心脏和血管的神经支配 1.心脏的神经支配 ① 心交感神经及作用    节前神经递质：Ach    节后神经递质：NE 作用受体： 心肌细胞膜β1-R 作用：正性变时、变力、变传导效应 ② 心迷走神经及作用    节前神经递质：Ach    节后神经递质： Ach 作用受体：心肌细胞膜M-R 作用：负性变时、变力、变传导效应 交感神经对心脏的作用机制

（例题） 乙酰胆碱对心肌生物电活动的作用（ACD） (2012) A.窦房结细胞最大复极电位超级化     B.心房肌动作电位时程延长 C.窦房结细胞4期去极速度减慢   D.减少内向Ca2+流  （例题） 迷走神经兴奋使心率慢，是由于窦房结细胞发生下列哪 (B) 种改变所致? A. K+通透性降低     B．K+通透性增高   C. Ca+通透性增高    D．Na+通透性增高    E．CI-通透性增高  2.血管的神经支配    血管运动神经纤维：（1） 缩血管神经，都是交感神经（又称交感缩血管神经）节前神经递质：乙酰胆碱节后神经递质：去甲肾上腺素      受体：   α受体：血管收缩（为主）   次之,冠脉和脑血管较少。（2）舒血管神经： ① 交感舒血管神经         递质: 乙酰胆碱   分布：骨骼肌、汗腺血管平时无紧张性活动,应激反应时使血管舒张,增加血流量      ②   副交感舒血管神经递质：乙酰胆碱   ④ 血管活性肠肽神经元 159.交感缩血管纤维分布最密集的血管是（2007） (A) A 皮肤血管     B 骨骼肌血管  C 内脏血管        D脑血管  （二） 心血管中枢  1.基本中枢—延髓  存在控制心血管活动的心迷走,心交感,交感缩血管N元。平时有紧张性活动,分别称…紧张     ① 缩血管区(延髓头端腹外侧) 心交感紧张也源于此区N元。     ② 舒血管区(延髓尾端腹外侧)     ③ 传入神经接替站(孤束核)     ④ 心抑制区(迷走神经背核,疑核)  2.延髓以上的心血管中枢 下丘脑：重要的整合部位     小脑：如刺激顶核，BP↑,与姿势、体位调整相适应    大脑(尤其是边缘系统)，可影响上述心血管N元活动  （三）心血管反射 1.颈动脉窦、主动脉弓压力感受性反射  （1）压力感受器     部位：颈A窦和主A弓血管外膜下的神经末梢。     适宜刺激：血管壁的牵张度≈血压的变化。 （2）传入神经     窦N（加入舌咽N）。 弓N（加入迷走N）。（3）中枢联系其传入冲动先到达孤束核再与心血管中枢联系 （4）反射效果 颈动脉窦、主动脉弓压力感受性反射：感受的刺激是血管壁的被动扩张 反射弧组成：  

生理意义：保持动脉血压相对稳定。 压力感受性反射生理意义：①是一种典型的负反馈调节机制  ②调节快速BP波动，维持BP相对稳定。最适调节范围:窦内压60～180 mmHg 窦内压在平均动脉压水平(100mmHg)左右变动时，该反射最为敏感。③有利于维持心，脑的正常血液供应 2.心肺感受器引起的心血管反射在心房、心室和肺循环大血管壁存在的调节心血管活动的感受器称为心肺感受器。

心肺感受器反射对血量及体液的量和成分的调节有重要意义。 3.颈A体和主A体化学感受器反射

结果：呼吸↑ 、心率↑ 、血压↑ 、心脏血流量↑ 、内脏血流量↓ 化学感受器只有在低氧、窒息、失血、动脉血压过低、酸中毒等情况才会发挥作用。  化学感受性反射的特点： ① 感受器感受刺激的敏感性是： 外周感受器对PO2↓[H+]↑PCO2↑（尤其PO2↓）敏感； 中枢感受器对[H+]↑PCO2↑（尤其PCO2↑）敏感。 ② 平时不起明显调节作用，当低氧、窒息、酸中毒、Bp过低（即窦弓反射反应降低时）时才起作用。 ③ 对呼吸的调节作用＞对Bp的调节作用    ④ 对心血管活动的调节是一种移缓济急的应急反应（即保证心脑的血液供应）。 ⑤ 对心输出量的影响：直接作用是↓；间接作用是↑

(2/4) 体液调节

分全身性体液调节和局部性体液调节 1、肾素-血管紧张素-醛固酮系统 AgⅡ作用：①缩血管作用：直接刺激全身微动脉收缩使血压升高，也可促进静脉收缩，回心血量增多    ②促进交感神经末梢释放递质。作用于交感缩血管纤维，使交感神经末梢释放递质增多    ③抑制压力感受性反射 ④增强渴觉，并引起饮水行为。 ⑤促进醛固酮的合成与释放  2、肾上腺素和去甲肾上腺素

3、血管升压素VP（抗利尿激素ADH）    生理剂量：抗利尿效应    大剂量：缩血管效应 血管内皮生成的血管活性物质    ①舒血管物质：前列腺素PGI2 、内皮舒张因子（NO）②缩血管物质：内皮素 4、激肽释放酶-激肽系统    激肽释放酶：血浆激肽释放酶 组织激肽释放酶 高分子激肽原→缓激肽 低分子激肽原→赖氨酰缓激肽→缓激肽 缓激肽作用：  致痛 使毛细血管通透性增高 舒血管 吸引白细胞 缓激肽和血管舒张素是已知的较强的舒血管物质， 降钙素基因相关肽是目前发现舒张血管最强的物质。  5、心房钠尿肽  ① 利钠和利尿作用。增加肾小球滤过率，并抑制近端小管和集合管对钠水的重吸收，并且抑制肾素、 ADH、醛固酮的分泌 　  ② 舒张血管，降低血压，搏出量↓、心率↓ →Ｑ↓    ③ 调节细胞增值。抑制血管内皮细胞、平滑肌细胞、心肌成纤维细胞的增值。 ④ 对抗RAS、ET和NE的缩血管作用

(3/4) 自身调节

1.代谢性自身调节机制    组织代谢产生各种产物，如CO2、腺苷、ATP等，代谢增强，代谢产物积聚，局部的微动脉和毛细血管前括约肌舒张，引起局部的血流量增加，向组织提供更多的氧。 2.肌源性自身调节机制 灌注压↑→血管平滑肌受牵张→平滑肌收缩↑→血流量变化不大

(4/4) 动脉血压的长期调节

速效调节：神经反射，包括各种心血管反射长效调节：肾-体液控制机制  影响肾-体液控制系统活动的因素： ①血管升压素的释放减少，可使肾远曲小管和集合管对水的重吸收减少，肾排水量增加，细胞外液回降。 ②ANP分泌增加，可使肾脏重吸收Na+和水减少，排Na+和排水量增加，细胞外液回降。 ③AngⅡ生成减少，血压回降。 （例题）(2009) A、压力感受性反射  B、化学感受性反射  C、心肺感受器反射   D、肾-体液控制机制 1、动脉血压的短期调节主要依靠 （A） 2、动脉血压的长期调节主要依靠 （D） （例题） 血管紧张素ll的缩血管作用机制有(2010)（ABC） A.促进交感神经末梢释放儿茶酚胺 B.降低中枢对压力感受性反射的敏感性 C.增强交感缩血管中枢紧张   D.直接刺激肾上腺皮质释放皮质醇