(1/5) 脊髓对躯体运动的调控作用
(一)脊髓运动神经元与运动单位 1.α运动神经元 胞体大小不等,其纤维支配梭外肌纤维。α神经元为反射弧的传出部分,因此称为最后公路。 2.由一个α运动神经元或脑运动神经元及其所支配的全部肌纤维组成的功能单位,称为运动单位。 3.γ运动神经元 胞体较α运动神经元小,其纤维支配梭内肌纤维。γ运动神经元的兴奋性高。主要是调节肌梭对牵张刺激的敏感性。 4.α、γ运动神经元的末梢释放Ach作为递质。 (二)脊休克 在第5节颈脊水平以下切断脊髓,使得脊髓与高位中枢离断的动物称为脊动物。 休克概念:与高位中枢离断的脊髓,暂时丧失反射活动能力,进入无反应状态。 脊休克表现:骨骼肌肌紧张减低甚至消失,血压下降,外周血管扩张,发汗反射消失,尿粪潴留(躯体和内脏反射消失)。 脊休克产生的原因:离断的脊髓突然失去了高位中枢的调节。 脊休克的恢复:恢复速度和动物的进化程度有关,因为不同动物对高位中枢的依赖程度不同,蛙最快,人类需要数周到数月恢复。较简单、原始的反射先恢复:如,屈肌反射、腱反射等; 脊休克后,一些以脊髓为中枢的基本反射可逐渐恢复,其快慢与下列因素有关: ① 动物种族进化程度: 蛙——几分钟; 犬——数天; 人——数周乃至数月; ② 反射对高位中枢的依赖程度: A.较简单、原始的反射先恢复:如屈肌反射、腱反射等; B.较复杂的反射逐渐恢复:如,对侧伸肌反射、搔爬反射等;内脏反射可部分恢复,如血压逐渐上升到一定水平,动物具有一定的排便、排尿能力; C.反射恢复后:有些反射比正常时有增强和扩散。如屈肌反射、发汗反射; 脊髓休克过后脊髓反射恢复的特征是(ACD) 2012 A.低等动物反射恢复决 B人类不能恢复 C.屈肌反射、踺反射恢复较快 D.发汗反射增强 (三)牵张反射 牵张反射:骨骼肌受外力牵拉时引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动。感受装置—肌梭分为腱反射和肌紧张 牵张反射的感受器 ①腱反射和肌紧张的感受器为肌梭。 ②肌梭感受长度和牵拉刺激,属于本体感受器:(长度感受器)分为梭内肌纤维、梭外肌纤维。 ③肌梭与梭外肌纤维平行呈并联关系,而梭内肌纤维的收缩端与感受装置呈串联关系。 ④肌梭的传入神经纤维: Ⅰα类纤维 终止于脊髓前角的α运动神经元(兴奋作用) Ⅱ类纤维 α运动神经元发出α传出纤维支配梭外肌纤维 γ运动神经元发出γ传出纤维支配梭内肌纤维, γ传出增加可加强肌梭的敏感性 牵张反射的过程 肌肉受牵拉→梭内肌感受装置被拉长→螺旋形末梢发生变形→Ⅰa类纤维的神经冲动→肌梭的传入冲动支配同一肌肉的α运动神经元和梭外肌收缩。 肌梭的传入冲动增加时,产生的生理效应是 2012(A) A. 兴奋同一肌肉的α运动神经元 B. 抑制同一肌肉的β运动神经元 C. 抑制同一肌肉的γ运动神经元 D. 兴奋其他关节肌肉的α运动神经元 腱器官:除肌梭外还有一种称为腱器官的感受装置。分布于肌腱胶原纤维之间的牵张感受器。 腱器官与梭外肌纤维呈串联关系,其传入神经纤维为Ⅰb类纤维,它是感受肌肉张力变化的装置。(张力感受器) 腱器官传入冲动对同一肌肉的α运动神经元抑制作用,使牵张反射受到抑制,避免被牵拉的肌肉受伤。 腱器官传入冲动增加所引起的效应是 2013 (B) A. 对同一肌肉的 γ运动神经元起抑制作用 B. 对同一肌肉的 α运动神经元起抑制作用 C. 使梭外肌收缩增强 D. 使梭内肌收缩增强
经典真题解析 下列关于腱反射的叙述,正确的是:2011 A.中枢病变时反射亢进 B.反射中枢位于延髓 C.效应器为统一关节的拮抗肌 D.为多突触反射 本题答案为 A 本题考查牵张反射 牵张反射:有神经支配的骨骼肌,在受到外力牵拉使其伸长时,能引起受牵拉的同一肌肉收缩,此称为牵张反射。分肌紧张与腱反射。 腱反射是快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。反射中枢在脊髓。中枢病变时会引起反射亢进,腱反射为单突出反射。维持姿势的基本反射是肌紧张。
(2/5) 脑干对肌紧张和姿势的调控
1.脑干对肌紧张的调节 ⑴ 去大脑僵直 ① 去大脑僵直的表现:在中脑上、下丘 之间切断脑干的动物为去大脑动物。去大脑僵直现象:四肢伸直,坚硬如柱,头尾昂起,脊柱挺硬。 ② 去大脑僵直的本质: 切断相应的脊髓背根,消除肌梭的传入冲动后,该僵直消失,表明:去大脑僵直是在脊髓牵张反射的基础上发展起来的,是一种过强的牵张反射,是伸肌的紧张性亢进。 ⑵ 去大脑僵直的产生机制 是脑干对肌紧张的调节(抑制区和易化区活动)不平衡的结果。 ①干网状结构中调节肌紧张的抑制区和易化区。 A.抑制区 :较小,位于延髓网状结构的腹内侧部分。 该区兴奋→去大脑僵直减退; B.易化区 : 较大,包括延髓网状结构的背外侧、脑桥的被盖、中脑的中央灰质及被盖。 该区兴奋→去大脑僵直增强。 脑干以外高位中枢对抑制区和易化区具有始动作用
(3/5) 大脑皮层对运动的调控
(一)大脑皮层运动区 1、主要运动区:中央前回(4区)和运动前区(6区) 功能特征: ①对躯体运动调节具有交叉性质,但头面部为双侧支配; ②具有精细的功能定位,功能代表区的大小与运动的精细复杂程度有关; ③运动区定位的上下分布来看,总体安排为倒置,但头面部的代表区内为正立。(2)其他运动区:运动辅助区、第一、第二感觉区 大脑皮层运动区细胞呈纵向柱状排列,构成大脑皮层的基本功能单位,称为运动柱。 大脑皮层的运动区也具有可塑性。 2、运动传导系统及其功能 锥体束 a.皮层脊髓侧束:80%的皮层脊髓束在延髓锥体处跨越中线,贯穿脊髓全长;b.皮层脊髓前束:20%的皮层脊髓束不跨越中线。 锥体系: 皮层脊髓束和皮层脑干束。 运动传导通路损伤 a.软瘫:随运动丧失并伴有牵张反射减退或消失的表现(指损伤延髓锥体)。b.硬瘫:随意运动丧失并伴有牵张反射亢进的表现。
2.锥体系与锥体外系 (1)锥体系 皮层脊髓束和皮层脑干束。 (2)锥体外系指锥体系以外的所有控制脊髓神经元活动的下行通路。 3.上运动神经元与下运动神经元 (1)下运动神经元 脊髓运动神经元和脑运动神经元,它们直接支配骨骼肌的运动,受损后出同软瘫,肌肉萎缩,反射应消失。(2)上运动神经元 脑内控制下运动神经元活动的神经元,与锥体系相同。以往认为,损伤上运动神经元,将出现硬瘫,肌肉不萎缩,反射亢进。
(4/5) 基底神经节对运动的调控
结构: 基底神经节包括:尾(状)核 ,壳核 ,苍白球 ,丘脑底核 ,黑质和红核 。 基底神经节的功能: ⑴ 随意运动的产生和稳定的调节; ⑵ 肌紧张的调节; ⑶ 本体感受传入冲动信息的处理; ⑷ 运动的设计和程序的编制 基底神经节病变的临床表现: ①肌紧张增强而运动过少综合症 临床病症:如震颤麻痹(帕金森氏病)。 主要表现:全身肌紧张增高、肌肉僵硬、随意运动过少、动作缓慢、面部表情呆板。 静止性震颤是本病的重要特征,震颤多见于上 肢,尤其是手部,静止时出现,情绪激动时增强,随意运动时减少,入睡后停止。 病理研究:黑质病变,且脑内多巴胺含量明显↓。 发病机制:尚不很清楚 治疗方案:促进多巴胺合成的药物(如左旋多巴)或阻断乙酰胆碱的药物 (如阿托品等),可缓解上述症状。 ②肌紧张过低而运动过多综合征 临床病症:如舞蹈病和手足徐动症等。 病理研究:纹状体病变,脑内多巴胺含量正常。 主要表现:肌紧张减低,头部和上肢不自主的舞蹈样动作。 发病机制: 多巴胺相对亢进 治疗方案:用耗竭多巴胺递质的药物(如利血平),可缓解其症状。 下列关于基底神经节运动凋节功能的叙述,错误的是 (A) A.发动随意运动 B.调节肌紧张 C.处理本体感觉传入信息 D.参与运动的设计
(5/5) 小脑对运动的调控
1.前庭小脑 ⑴ 构成:脊髓小脑又称原始小脑、古 小脑,主要由绒球小结叶构成,接受前庭核传入纤维的投射。 ⑵ 功能:维持姿势的平衡和眼球运动。 调节机体姿势平衡的反射弧:前庭器官→前庭核→绒球小结叶→前庭核→脊髓运动神经元→肌肉 (3)损伤后患者的临床表现: A.平衡障碍:尤其是与前庭联系受累(例 如,第四脑室附近的肿瘤压迫绒球小结叶)时,表现为站立不稳呈宽基步 状态;步行时易向病侧倾斜,摇晃不稳,但躯体得到扶持时,四肢运动仍协调。 B.眼球运动异常:前庭小脑通过对眼外肌的调节,协调头部运动时眼的凝视运动。当与前庭联系受累时,可出现双眼来回摆动的震颤,位置性眼球震颤。 功能:调节抗重力肌群的活动,提供站立和运动时维持平衡的肌张力强度。 临床: 肌张力降低,四肢无力,共济失调症状。 原因∵小脑前叶对肌紧张的易化作用>抑制作用; ∴小脑前叶损伤肌张力降低,四肢无力。 2. 旧小脑=脊髓小脑(小脑前叶及后叶的中间带) 该部分小脑功能受损出现随意运动的力量、方向及限度方面的紊乱和肌张力减退,表现有: a.意向性震颤:肌肉在运动时抖动而把握不住运动的方向,指向目标时出现明显震颤。 指鼻试验:共济运动障碍者动作笨拙,接近目标时动作迟缓及(或)手指出 现动作震颤(意向性震颤),指鼻不准,手指常超过目标或未及目标即停止。 b.协同不能:患者不能协调地进行复杂的精细动作。 快复轮替试验:患者不能完成前臂快速的内旋和外旋动作。 c.小脑步态:行走时跨步过大而躯干落后,发生倾倒;行走摇晃,状如醉汉,沿直线行走时更为明显。小脑损伤后所出现的运动或动作的协调性障碍称为小脑性共济失调。d:肌张力降低,四肢无力 3. 新小脑=皮层小脑(后叶的外侧部) ●功能:与感觉皮层、运动皮层、联络区之间的联合活动和运动计划的形成及运动程序的编制有关。 如精巧运动的学习、熟悉过程: 学习初期:动作不协调(因新小脑未发挥作用)。 学习中期:动作渐协调 学习后期:动作渐熟练 临床: 精巧运动受损。 人小脑绒球小结叶损伤后,将会出现下列哪种症状 (A) 2005 A.站立不稳 B.四肢乏力 C.运动不协调 D.静止性震颤 E.意向性震颤
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