小偷有药可治

偷窃的生物学机制：（有些）小偷有药可治

人的行为，都有生物学基础。

不过很多行为比较复杂，其生物学基础不容易研究。

行为研究的科学文献，有时让人忍俊不禁。

例如，2009年4月1日，美国明尼苏达大学的格兰特（Jon E.Grant）等在《生物精神病学》（Biological Psychiatry）杂志上报道，他们研究偷窃的生物学机制。格兰特等的原始论文虽然发表在4月1日，却不是愚人节的笑话。

1838年以来人们就知道，有一种精神病（英文kleptomania，意为偷窃狂），病人不可抑制地偷窃。前几年美国曾经有一位电影明星，被多次抓住在商店偷窃，大明星偷小东西，引起一阵哗然。

患者表现为：不能控制地反复偷窃个人不需要的物品、与金钱价值无关的物品；偷盗前体验紧张；偷的时候有快感；不是因为报复或者幻觉而偷窃；没有其他疾病可以解释。这些患者往往有家族倾向性，有部分伴有其他疾病，如抑郁症。

在中国，这种病人很少到精神病院看病，而常常被作为小偷抓起来。

格兰特等觉得偷窃病患者的症状与药物成瘾有相似之处，所以设想两者的机制可能有共同之处。已知阿片受体参与成瘾，阿片受体阻断剂在临床上已长期应用。2002年，格兰特等报道，如果给病人用阿片受体阻断剂纳屈酮，可以减少他们的偷窃行为。2007年，科兰（Koran）等报道，用另外一种阿片受体阻断剂依地普仑（escitalopram），不能影响偷窃病患者的偷窃行为。

2009年4月，格兰特等报道，他们专门选了冲动后偷窃的偷窃狂患者，而且正在发病：加入试验前1周至少有过一次偷窃的冲动，2周内至少偷窃一次。他们选了25个病人，他们平均有23年的病史，每周平均有47分钟在偷窃，每周另外有114分钟在与偷窃的冲动抗争。92%的病人因为偷窃被捕过。这25位病人分成两组，一组用药，一组用安慰剂。两组分别有1个病人没有做完试验，最后有23人全程参与。8周内，66.7%的用药病人偷窃症状缓解，7.7%的安慰剂病人偷窃症状缓解。格兰特等的结论是，这些病人用纳屈酮后，偷盗冲动和行为都减少。

这个发现揭示了偷盗行为的一个分子基础，也提供了对少部分盗贼的药物治疗方法。

阿片受体阻断剂可以抑制内源性吗啡样物质的作用。内源性吗啡样物质是神经递质，在神经系统内可以作为细胞间传递信息的“信使”。吗啡起作用，是因为模拟了内源性吗啡样物质，结合了阿片受体。

阿片受体和内源性吗啡样物质，最初是在研究痛觉和成瘾药物时发现的。

1971年，斯坦福大学的戈尔德施泰因（Avram Goldstein）发明了一种方法，寻找脑内的吗啡受体。1973年，美国约翰斯·霍普金斯大学的珀特（Candace Pert）和施奈德（Solomon Snyder）、纽约大学的西蒙（Eric Simon），以及瑞典乌普萨拉大学的泰雷纽斯（Lars Terenius），分别用这种方法发现体内存在的阿片受体。科学家们还发现阿片受体有多种。1975年，苏格兰阿伯丁大学的讲师休斯（John Hughes）和教授科斯特利茨（Hans Kosterlitz）分离纯化出脑啡肽，以后，多个实验室发现更多内源性吗啡样物质，称为“内啡肽”。各种内啡肽通过结合于特定阿片受体后，起作用。

在1970年代，这是一个突飞猛进、很热门的研究领域。我国的针刺镇痛研究也与它有关。

阿片受体和内啡肽的科学研究，不仅对于痛觉和成瘾药物研究意义重大，还能帮助人类理解其他一些功能和行为。

偷窃的研究，不过是最近一个例子。

偷窃和阿片受体的关系，可以给人很多想象的空间，可以有进一步研究的假设，也有开玩笑的素材。

删节版2009年6月2日发表于《文汇报》。