根据变异的内在机制,Larkin和Scowcroft(1981)把体细胞无性系变异归为7类:①染色体组型的变异;②由染色体重排造成的基因丢失,或关闭一个能使其相应隐性基因产生表现效应的显性等位基因等;③转座子激活,由转座引起突变;④体细胞基因重排;⑤基因的扩增与消减;⑥体细胞姊妹染色单体的互换;⑦潜在病毒的淘汰。前6类可以归为细胞学水平的变异和分子水平的变异两个层次。在之后的几十年中,在细胞学和分子生物学两个水平上对无性系变异做了不少研究,所获得的结果对认识无性系变异的机理奠定了基础。Skirvin(1994)等将体细胞无性系变异分为可遗传的变异(heritable variation)和外遗传变异(epigenetic variation)两类。前者指可以在有性世代和无性繁衍世代稳定保持的变异,后者指在有性世代和无性繁衍世代都不能保持的变异。外遗传变异也称发育变异(developmental variation),即由于外部影响导致基因表达的改变,从而引起表型上的变异。
随着对体细胞无性系变异的进一步研究发现,上述分法并不适宜。Veilleux和Johnson等(1998)将体细胞无性系变异分为以下5类:①染色体畸变,如多倍性、非整倍性、易位、折断等染色体数目或结构变异等;②可转位因子的激活;③DNA甲基化状态的改变;④点突变;⑤外遗传变异。染色体畸变较为常见,而可转位因子引起的体细胞无性系变异则不能在后代中稳定传递,如在小麦中,与转位因子有关的小穗性状发生的变异在种子后代中不能稳定传递。
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