冠状动脉粥样硬化与冠心病的区别

要点

1.动脉粥样硬化是最常见的致死和致残原因，主要的危险因素包括高血脂、高血压、糖尿病、吸烟。

2.冠心病的主要病因为动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，部分合并冠状动脉痉挛，致心肌缺血、缺氧。心肌供氧和需氧之间的失平衡是心肌缺氧的发生机制。

3.冠心病的临床类型包括慢性稳定型冠心病和急性冠状动脉综合征（ACS）。

4.ACS是冠心病中的危重类型，其主要发生机制是粥样硬化斑块破裂、糜烂，继发血栓形成和（或）痉挛导致急性的心肌供血减少。

5.心肌梗死是指心肌的缺血性坏死。尽早进行再灌注治疗是急性ST段抬高型心肌梗死治疗的关键。

冠状动脉粥样硬化性心脏病是指冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，它和冠状动脉功能性改变即冠状动脉痉挛一起，统称为冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。可导致心肌缺血和缺氧的病因除冠状动脉粥样硬化外，还包括炎症（风湿性、梅毒性川崎病和血管闭塞性脉管炎等）、栓塞、痉挛、结缔组织疾病、创伤和先天性畸形等，由于冠状动肠粥样硬化是其最主要的病因（占95%～99%），因此临床上常用冠心病一词来代替冠状动脉粥样硬化性心脏病。

冠心病是严重威胁人类健康的疾病，在西方发达国家，其年死亡数可占到总死亡数的1/3左右，占心脏病死亡数的50%～75%。尽管得益于对危险因素的强力干预措施和有效的二级预防，自1968年后冠心病死亡率开始下降，但据WHO的统计，冠心病目前仍是世界上最常见的死亡原因，超过所有肿瘤的总和，列死因的首位。本病多发生于40岁以上，男性多于女性，且以脑力劳动者居多，女性常在绝经期后表现症状。本病的发病率有很大的地域差异，于20世纪90年代结束的WHO监测47国心脑血管疾病的MONICA研究显示，35～64岁年龄段冠状动脉事件发病率，男性最高为芬兰的91/10万，我国北京处于倒数第二，为76/10万，日本男性列末位，在我国，本病不如欧美多见，但其发病率和死亡率近30年来正迅速增高，也存在北方省市高于南方省市的地域差异。1984～1988年，我国城市冠心病实际死亡率增长13.5%，达41.88/10万，农村增长22.8%，达19.17/10万，而到了1996年城市冠心病死亡率增至64.25/10万，8年内又增长53.8%，农村则增至26.92/10万，增长40.4%。而1998年至2008年间，中国男性冠心病发病率较以往同期增加26%，女性增加19%。

发病机制和临床类型

（一）发病机制

冠状动脉分左、右两支，分别起源于左、右冠状动脉窦，其中左冠状窦发出的左主干又分成左前降支和左回旋支两个主要分支。动脉粥样硬化可累及这4支主要冠状动脉中的任何一支或多支，其中以左前降支受累最为多见，病变也最重，然后依次为右冠状动脉、左回旋支和左主干。病变累及冠状动脉的近端多于远端，主支多于分支，易分布在分叉的开口处，且常偏于管壁的一侧。

在正常情况下，通过神经和体液的调节，心肌的需氧和冠状动脉的供氧两者保持着动态的平衡，由于静息状态下，心肌从冠状动脉血液内摄取氧的比例已达到最大，因此当心肌需氧量增加时，只能通过增加冠状动脉的血流量来增加供氧量。当冠状动脉管腔狭窄达50%～75%之间，安静时尚能代偿而运动、心动过速、情绪激动等造成心肌需氧量增加时，可导致短暂的心肌供氧和需氧间的不平衡称为“需氧增加性心肌缺血”，这是引起大多数慢性稳定型心绞痛发病的机制。另一些情况下，由于粥样硬化斑块的破裂或出血、表面溃疡或糜烂，继而引发血小板聚集及不同程度的血栓形成和远端血管栓塞，或发生痉挛等导致管腔狭窄程度的急剧加重（不完全或完全性阻塞），可使心肌氧供明显减少，代谢产物的清除也发生障碍，虽心肌需氧量未增加，但心肌严重缺氧，称之为“供氧减少性心肌缺血”，这是引起大多数心肌梗死和不稳定型心绞痛发生的原因。但在许多情况下，心肌缺血是需氧量增加和供氧量减少两者共同作用的结果心肌因缺氧致高能磷酸化合物产生和储备降低，细胞功能随之发生改变。短暂的反复缺血发作可能心肌对随后发生的缺血产生保护作用以减少心肌坏死范围或延缓心肌细胞死亡，称为“心肌预适应。而短暂的重度缺血后，虽然心肌的血流灌注和供氧量已恢复，但仍存在功能异常伴收缩力的恢复延缓，称为“心肌顿抑”。而心肌长期慢性缺血状态下心肌功能下调以减少能量消耗，以维持心肌细胞的存活，避免心肌坏死的发生；当供血恢复后，心肌功能可完全恢复正常（尽管可能有延迟），此现象称为“心肌冬眠”，属心肌的自身保护机制。持续而严重的心肌缺血则可导致不可逆的细胞损伤和心肌坏死。

（二）临床类型

根据冠状动脉病变的部位、供血范围、血管阻塞程度以及心肌供血不足的发展速度的不同，本病可有不同的临床特点。1979年WHO发表的“缺血性心脏病”的命名和诊断标准，将本病分为5型包括：①隐匿型或无症状性冠心病：患者有心肌缺血的客观证据，但无相关症状，也称无症状性心肌缺血；②心绞痛：一过性心肌供血不足所致，有发作性胸骨后疼痛，发作时无心肌坏死；③心肌梗死：严重而持续的心肌缺血导致心肌坏死，属危重的冠心病临床类型；④缺血性心肌病：表现为心脏增大，心力衰竭和心律失常，为长期心肌缺血导致心肌纤维化引起；⑤猝死：为缺血心肌局部发生电生理紊乱引起严重的室性心律失常所致。而近年来，从提高诊治效果和降低死亡率出发，根据心肌缺血的发生机制、发展速度和预后的不同，临床上将冠心病的临床类型分为慢性心肌缺血综合征和急性冠状动脉综合征两大类。

1.慢性心肌缺血综合征包括隐匿型冠心病、稳定型性心绞痛和缺血性心肌病等，主要发病机制为需氧增加性心肌缺血。

2.急性冠状动脉综合征广义的ACS包括不稳定型心绞痛、急性心肌梗死和冠心病性猝死，但后者的诊断常为推测性或事后诊断，故临床上所称ACS主要指前两者。根据发病早期时ECG的ST段变化ACS可分为：①非ST段抬高型ACS和②ST段抬高型ACS两大类，前者包括UA、非ST段抬高型心肌梗死，两者的鉴别取决于急性期是否能检测到心肌损伤标志物的升高，后者主要是ST段抬高型心肌梗死（图1）。

将主要论述动脉粥样硬化和冠心病的两大类综合征。

图1　急性冠状动脉综合征命名

（箭头粗细代表发展的可能性大小，*极少部分为变异型心绞痛）

动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是西方发达国家的流行性疾病，随着我国人民生活水平提高和饮食习惯的改变，该病亦成为我国的主要死亡原因。动脉粥样硬化始发于儿童时代而持续进展，通常在中年或中老年出现临床症状。由于动脉粥样硬化斑块表现为脂质和坏死组织的聚集，因此以往被认为是一种退行性病变。目前认为本病变是多因素共同作用的结果，首先是局部平滑肌细胞、巨噬细胞及T淋巴细胞的聚集；其次是包括胶原、弹力纤维及蛋白多糖等结缔组织基质和平滑肌细胞的增生；再者是脂质积聚，其中主要含胆固醇结晶及游离胆固醇和结缔组织。粥样硬化斑块中脂质及结缔组织的含量决定斑决的稳定性以及是否易导致急性缺血事件的发生。

病因与发病机制

本病的病因尚不完全清楚，大量的研究表明本病是多因素作用所致，这些因素称为危险因素。

（一）病因

1.血脂异常。血脂在血液循环中以脂蛋白形式转运，脂蛋白分为乳糜微粒、极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白（LDL）、中等密度脂蛋白及高密度脂蛋白。各种脂蛋白导致粥样硬化的危险程度不同：富含甘油三酯（TG）的脂蛋白如乳糜微粒和VLDL被认为不具有致粥样硬化的作用，但它脂解后的残粒如乳糜微粒残粒和IDL能导致粥样硬化。现已明确VLDL代谢终末产物LDL以及脂蛋白（a）［Lp（a）］能导致粥样硬化，而HDL则有心脏保护作用。

血脂异常是指循环血液中的脂质或脂蛋白的组成成分浓度异常，可由遗传基因和（或）环境条件引起，使循环血浆中脂蛋白的形成、分解和清除发生改变，血液中的脂质主要包括总胆固醇（TC）和TG采用3-羟甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂（他汀类）降低血脂，可以使各种心血管事件，包括非致命性MI、全因死亡、脑血管意外等）的危险性降低30%。其中MI危险性下降60%左右。调整血脂治疗后还可能使部分粥样硬化病灶减轻或消退。

2.高血压。无论地区或人种，血压和心脑血管事件危险性之间的关系连续一致，持续存在并独立于其他危险因素。年龄在40～70岁之间，血压在115/75rnmHg～185/115mmHg的个体，收缩压每增加20mrnHg，舒张压每增加l0mmHg，其心血管事件的危险性增加一倍，临床研究发现，降压治疗能减少35%～45%的脑卒中、20%～25%的MI。

血压增高常伴有其他危险因素，如胰岛素抵抗综合征（或称代谢性X综合征），其表现有肥胖、糖耐量减退、高胰岛素血症、高血压、高TG、HDL-C降低；患者对胰岛素介导的葡萄糖摄取有抵抗性，可能还有微血管性心绞痛、高尿酸血症和纤溶酶原激活剂抑制物-1浓度增高。

3.糖尿病。胰岛素依赖型和非胰岛素依赖型糖尿病是冠心病的重要危险因素，在随访观察14年的研究中，与无糖尿病者相比，非胰岛素依赖型糖尿病患者的冠心病死亡相对危险度在男性是1.9，在女性是3.3。糖尿病患者中粥样硬化发生较早并更为常见，大血管疾病也是糖尿病患者的主要死亡原因，冠心病、脑血管疾病和周围血管疾病在成年糖尿病患者的死亡原因中占75%～80%

4.吸烟。心脏研究结果显示，平均每天吸烟10支，能使男性心血管死亡率增加18%，女性心血管死亡率增加31%。此外，对有其他易患因素的人来说，吸烟对冠心病的死亡率和致残率有协同作用。

5.遗传因素。动脉粥样硬化有在家庭中聚集发生的倾向，家庭史是较强的独立危险因素。病患者的亲属比对照组的亲属患冠心病的危险增加2.0～3.9倍，双亲中有70岁前患MI男性发生MI的相对危险性是2.2。阳性家族史伴随的危险性增加，可能是基因对其他易患因素介导而起作用，如肥胖、高血压、血脂异常和糖尿病等。

6.体力活动减少。定期体育活动可减少冠心病事件的危险，不同职业的发病率回顾性研究表明，与积极活动的职业相比，久坐的职业人员冠心病的相对危险增加1.9。从事中等度体育活动者中冠心病死亡率比活动少的人降低1/3。

7.年龄和性别。病理研究显示，动脉粥样硬化是从婴儿期开始的缓慢发展的过程；出现临床症状多见于40岁以上的中、老年人，49岁以后进展较快；致死性MI患者中约4/5是65岁以上的老年人高胆固醇血症引起的冠心病死亡率随年龄增加而增高。

本病多见于男性，男性的冠心病死亡率为女性的2倍，男性较女性发病年龄平均早10岁，但绝经期后女性的发病率迅速增加。糖尿病对女性产生的危险较大，HDL-C降低和TG增高对女性的危险也较大。

8.酒精摄入。大量观察表明，适量饮酒可以降低冠心病的死亡率。这种保护作用被认为与酒精对血脂及凝血因子的作用有关，适量饮酒可以升高HDL及载脂蛋白（Apo）A1并降低纤维蛋白原浓度，另外还可抑制血小板聚集。以上都与延缓动脉粥样硬化发展、降低心脑血管死亡率有关。但是大量酒精摄入可导致高血压及出血性脑卒中的发生。

9.其他因素。其他的一些危险因素包括：①肥胖，以腹部脂肪过多为特征的腹型肥胖；不良饮食方式，含高热量、较多动物性脂肪和胆固醇、糖等；②A型性格（性情急躁、进取心和竞争性、强迫自己为成就而奋斗）；③微量元素铬、锰、锌、钒、硒等的摄取减少，铅、镉、钴的摄取增加；④存在缺氧抗原-抗体复合物沉积、维生素C缺乏、动脉壁内酶的活性降低等能增加血管通透性的因素；⑤一些凝血因子增高，如凝血因子Ⅶ的增加与总胆固醇浓度直接相关；⑥血液中同型半胱氨酸增高，PAI尿酸升高；⑦血管紧张素转换酶基因过度表达；⑧高纤维蛋白原血症；⑨血液中抗氧化物浓度低。

（二）发病机制

曾有多种学说从不同角度来阐述该病的发病机制。最早提出的是脂肪浸润学说，认为血中增高的脂质（包括LDL、VLDL或其残粒）侵入动脉壁，堆积在平滑肌细胞、胶原和弹性纤维之间，引起平滑肌细胞增生。后者与来自血液的单核细胞一样可吞噬大量脂质成为泡沫细胞。脂蛋白降解而稀释出胆固醇、胆固醇酯、TG和其他脂质，LDL-C还和动脉壁的蛋白多糖结合产生不溶性沉淀，都能刺激纤维组织增生，所有这些成分共同组成粥样斑块。其后又提出血小板聚集和血栓形成学说以及平滑肌细胞克隆学说。前者强调血小板活化因子（PAF）增多，使血小板黏附和聚集在内膜上，释出血栓素A2（TXA2）、血小板源生长因子，成纤维细胞生长因子、第Ⅷ因子、血小板第4因子（PF4）、PAI-1等，促使内皮细胞损伤、LDL侵入单核细胞聚集、平滑肌细胞增生和迁移、成纤维细胞增生、血管收缩、纤溶受抑制等，都有利于粥样硬化形成，后者强调平滑肌细胞的单克隆性增殖，使之不断增生并吞噬脂质，形成动脉粥样硬化。

1973年提出动脉粥样硬化形成的损伤-反应学说（response to injury），由于近些年新资料的不断出现该学说也不断得到修改。此学说的内容涵盖了上述3种学说的一些论点，目前多数学者支持这种学说，该学说的关键是认为内皮细胞的损伤是发生动脉粥样硬化的始动因素，而粥样斑块的形成动脉对内膜损伤作出反应的结果。可导致本病的各种危险因素最终都损伤动脉内膜，除修饰的脂蛋白外能损伤内膜的因素还包括病毒（如疱疹病毒）以及其他可能的微生物（如在斑块中已见到的衣原体）。但微生物存在的因果关系还未确立。

皮损伤后可表现为多种的内皮功能紊乱，如内膜的渗透屏障作用发生改变而渗透性增加；内皮表面抗血栓形成的特性发生改变，促凝血特性增加；内皮来源的血管收缩因子或扩张因子的释放发生改变，血管易发生痉挛。正常情况下内皮细胞维持内膜表面的连贯性和低转换率，对维持内皮自身稳定状态非常重要，一旦内皮转换加快，就可能导致内皮功能发生一系列改变，包括由内皮细胞合成和分泌的物质如血管活性物质、脂解酶和生长因子等的变化。因此，内皮损伤可引起内皮细胞功能的改变，进而引起严重的细胞间相互作用并逐渐形成动脉粥样硬化病变。

长期高脂血症情况下，增高的脂蛋白中主要是氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）和胆固醇，对动脉内膜产生功能性损伤，使内皮细胞和白细胞表面特性发生改变。高胆固醇血症增加单核细胞对动脉内皮粘附力，单核细胞黏附在内皮细胞的数量增多，通过趋化吸引，在内皮细胞间迁移，进入内膜后单核细胞转化成有清道夫样作用的巨噬细胞，通过清道夫受体吞噬脂质，主要为内皮下大量沉积的ox-LDL巨噬细胞吞噬大量脂质后成为泡沫细胞并形成脂质条纹，巨噬细胞在内膜下的积聚，导致内膜进一步发生改变。ox-LDL对内皮细胞及微环境中的其他细胞也有毒性作用。

正常情况下，巨噬细胞合成和分泌的大量物质能杀灭吞入的微生物和灭活毒性物质。而异常情况下巨噬细胞能分泌大量氧化代谢物，如ox-LDL和超氧化离子，这些物质能进一步损伤覆盖在其上方的内皮细胞。巨噬细胞的另一重要作用是分泌生长调节因子，已证实，活化的巨噬细胞至少能合成和分泌4种重要的生长因子：PDGF、FGF、内皮细胞生长因子样因子和TGF-β。PDGF是一种强有力的促平滑肌细胞有丝分裂的物质，在某些情况下，FGF有类似的作用。这些生长因子协同作用，强烈刺激促成纤维细胞的迁移和增生，也可能刺激平滑肌细胞的迁移和增生，并刺激这些细胞形成新的结缔组织。

TGF-β不仅是结缔组织合成的强刺激剂，并且还是迄今所发现的最强的平滑肌增殖抑制剂。大多数细胞能合成TGF-β，但其最丰富的来源为血小板和活化的巨噬细胞，细胞分泌的TGF-β，大多数呈无活性状态，在pH值降低或蛋白质水解分裂后才有活性。增生抑制剂如TGF-β和增生刺激剂如PDGF之间的平衡决定了平滑肌的增生情况及随之而引起的粥样病变。因此当巨噬细胞衍生的泡沫细胞在内皮下间隙被激活，能分泌生长因子，从而趋化吸引平滑肌细胞从中膜向内膜迁移引起一系列改变并能导致内膜下纤维肌性增生病变，进入内膜下的平滑肌细胞也能吞噬ox-L，从而成为泡沫细胞的另一重要来源。巨噬细胞在粥样硬化形成过程中对诱发和维持平滑肌细胞增生起关键作用，约20%的巨噬细胞中存在含有PDGF-β链的蛋白，PDGF-β是最强的生长因子，能刺激平滑肌细胞的迁移、趋化和增生。另外病变中富含淋巴细胞提示炎症和免疫应答在动脉粥样硬化的发生发展过程中起重要作用。如反复出现内皮细胞损伤与巨噬细胞积聚和刺激的循环，至少有两种能在内膜下释放生长因子的细胞（活化的内皮细胞和活化的巨噬细胞），可持续导致病变进展。

损伤反应学说还提供了第三种细胞——血小板作用的机会。内皮损伤后内皮细胞与细胞的连接受到影响，引起细胞之间的分离，内皮下泡沫细胞或（和）结缔组织的暴露，血小板发生黏附聚焦并形成附壁血栓。此时，血小板成为生长因子的第三种来源，可分泌与活化巨噬细胞所能分泌的相同4种生长因子，从而在平滑肌细胞的增生和纤维组织的形成中起非常重要的作用。

必须指出，内膜的损伤并不一定需要引起内皮细胞的剥脱，而可仅表现为内皮细胞的功能紊乱如内皮渗透性的改变、自细胞在内皮上黏附的增加和血管活性物质与生长因子的释放等。另外从粥样硬化病变中分离出的人平滑肌细胞能表达PDGF基因中的一种，在体外培养时能分泌GF，若体内进展病变中的平滑肌细胞也能分泌PDGF，则它们自身分泌的PDGF进一步参与病变进展，形成恶性循环。

病理解剖

动脉粥样硬化是累及体循环系统从大型弹力型（如主动脉）到中型肌弹力型（如冠状动脉）动脉内膜的疾病。其特征是动脉内膜散在的斑块形成，严重时这些斑块也可以融合。每个斑块的组成成分不同，脂质是基本成分。内膜增厚严格地说不属于粥样硬化斑块而是血管内膜对机械损伤的一种适应性反应。

正常动脉壁由内膜、中膜和外膜3层构成，动脉粥样硬化斑块大体解剖上有的呈扁平的黄斑线或线（脂质条纹），有的呈高起内膜表面的白色或黄色椭圆形丘（纤维脂质性斑块）。前者（脂质条纹）见于5～10岁的儿童，后者（纤维脂质性斑块）始见于20岁以后，在脂质条纹基础上形成。

根据病理解剖，可将粥样硬化斑块进程分为6期：①第Ⅰ期（初始病变）：单核细胞粘附在内皮细胞表面，并从血管腔面迁移到内皮下。②第Ⅱ期（脂质条纹期）：主要由含脂质的巨噬细胞（泡沫细胞）在内皮细胞下聚集而成。③笫Ⅲ期（粥样斑块前期）：Ⅱ期病变基础上出现细胞外脂质池。④第Ⅳ期（粥样斑块期）：两个特征是病变处内皮细胞下出现平滑肌细胞，以及细胞外脂质池融合成脂核。⑤第V期（纤维斑块期）：在病变处脂核表面有明显结缔组织沉着形成斑块的纤维帽。有明显脂核和纤维帽的斑块为Va型病变（有明显钙盐沉着的斑块为Vb型病变；主要由胶原和平滑肌细胞组成的病变为Vc型病变，第Ⅵ期复杂病变期）：此期又分为3个亚型：Ⅵa型病变为斑块破裂或溃疡，主要由Ⅳ期和Va型病变破溃而形成；Ⅵb型病变为壁内血肿，是由于斑块内出血所致；Ⅵc型病变指伴血栓形成的病变，多由于在Ⅵa型病变的基础上并发血栓形成，可导致管腔完全堵塞。

临床表现

根据粥样硬化斑块的进程可将其临床过程分为4期：

（一）无症状期或隐匿期

其过程长短不一，对应于I～Ⅲ期病变及大部分Ⅳ期和Va型病变，粥样硬化斑块已形成但尚无管腔明显狭窄，因此无组织或器官受累的临床表现。

（二）缺血期

由于动脉粥样硬化斑块导致管腔狭窄、器官缺血所产生。对应于Vb和Vc及部分Va型病变。根据管腔狭窄的程度及所累及的靶器官不同，所产生的临床表现也有所不同。冠状动脉狭窄导致心肌缺血可表现为心绞痛，长期缺血可导致心肌冬眠及纤维化。肾动脉狭窄可引起顽固性高血压和肾功能不全。在四肢动脉粥样硬化中以下肢较为多见，尤其是腿部动脉。由于血供障碍，引起下肢发凉、麻木和间歇性跛行，即行走时发生腓肠肌麻木、疼痛以至痉挛，休息后消失，再走时又出现，严重时可持续性疼痛，下肢动脉尤其是足背动脉搏动减弱或消失。其他内脏器官血管狭窄可产生靶器官缺血的相应症状。

（三）坏死期

由于动脉管腔堵塞或血管腔内血栓形成而产生靶器官组织坏死的一系列症状。冠状动脉闭塞表现为AMI。下肢动脉闭塞可表现为肢体的坏疽。

（四）纤维化期

组织坏死后可经纤维化愈合，但不少患者可不经坏死期而因长期缺血而进入纤维化期，而在纤维化期的患者也可发生缺血期的表现。靶器官组织纤维化、萎缩而引起症状。心脏长期缺血纤维化，可导致心脏扩大、心功能不全、心律失常等表现。长期肾脏缺血可导致肾萎缩并发展为肾衰竭

主动脉粥样硬化大多数无特异症状，叩诊时可发现胸骨柄后主动脉浊音区增宽，主动脉瓣区第二心音亢进而带金属音调，并有收缩期杂音。收缩期血压升高，脉压增宽，桡动脉触诊可类似促脉。X线检查可见主动脉结向左上方凸出，主动脉影增宽和扭曲，有时可见片状或弧状钙质沉着阴影。

主动脉粥样硬化还可形成主动脉瘤，似发生在肾动脉开口以下的腹主动脉处最为多见，其次在主动脉弓和降主动脉。腹主动脉瘤多在体检时因查见腹部有搏动性肿块而发现，腹壁上相应部位可听到杂音，股动脉搏动可减弱。胸主动脉瘤可引起胸痛、气急、吞咽困难、咯血、声带因喉返神经受压导致声音嘶哑、气管移位或受压、上腔静脉或肺动脉受压等表现。X线检查可见相应部位血管影增大，二维超声，多排螺旋CT或磁共振成像可显示瘤样主动脉扩张，主动脉瘤一旦破裂，可因急性大量内出血，迅速致命。动脉粥样硬化也可形成动脉夹层分离，但较少见。

实验室检查

（一）实验室检查

本病尚缺乏敏感而又特异的早期实验室诊断方法。血液检查有助于危险因素如脂质或糖代谢异常的检出，其中的脂质代谢异常主要表现为TC增高、LDL-C增高、HDL-C降低、TG增高、APO-A降低、Apo-B和Lp（a）增高。部分动脉的病变（如颈动脉、下肢动脉、肾动脉等）可经体表超声检测到x线平片检查可发现主动脉粥样硬化所导致的血管影增宽和钙化等表现。

（二）特殊检查

CT或磁共振成像有助于判断脑动脉的功能情况以及脑组织的病变情况。电子束CT根据钙化的检出来评价冠状动脉病变，而随着技术的进步，多排螺旋CT血管造影技术已被广泛用于无创性地评价动脉的病变，包括冠状动脉。静息和负荷状态下的放射性核素心脏检查、超声心动图检查ECG检查以及磁共振技术，有助于诊断冠状动脉粥样硬化所导致的心肌缺血。数字减影血管造影（DSA）可显示动脉粥样硬化病变所累及的血管如冠状动脉、脑动脉、肾动脉、肠系膜动脉和四肢动脉管腔狭窄或动脉瘤样病变，以及病变的所在部位、范围和程度，有助于确定介入治疗或外科治疗的适应证和选择施行手术的方式。

血管内超声显像和光学相干断层扫描是侵入性检查方法，可直接观察粥样硬化病变，了解病变的性质和组成，因而对病变的检出更敏感和准确。血管镜检查在识别粥样病变基础上的血栓形成方面有独特的应用。

诊断和鉴别诊断

本病的早期诊断相当困难。当粥样硬化病变发展引起管腔狭窄甚至闭塞或血栓形成，从而导致靶器官出现明显病变时，诊断并不困难。年长患者有血脂异常，动脉造影发现血管狭窄性病变，应先考虑诊断本病。

主动脉粥样硬化引起的主动脉变化和主动脉瘤，需与梅毒性主动脉炎和主动脉瘤鉴别，胸片发现主动脉影增宽还应与纵隔肿瘤相鉴别。其他靶器官的缺血或坏死表现需与其他原因的动脉病变引起者相鉴别。冠状动脉粥样硬化引起的心绞痛和心肌梗死，需与其他原因引起的冠状动脉病变如冠状动脉炎、冠状动脉畸形、冠状动脉栓塞等相鉴别。心肌纤维化需与其他心脏病特别是原发性扩张型心肌病相鉴别。肾动脉粥样硬化所引起的高血压，需与其他原因的高血压相鉴别，肾动脉血栓形成需与肾结石相鉴别。四肢动脉粥样硬化所产生的症状.需与多发性动脉炎等其他可能导致动脉病变的原因鉴别。

据有关报道，随着石墨烯材料的应用，纳米级机器人的研制成功，可由纳米级机器人带相应的微形设备，进入人体血管，直接观察动静脉血管的正常与否、病变程度、部位。

防治和预后

首先应积极预防其发生，如已发生应积极治疗，防止病变发展并争取逆转。已发生器官功能障碍者，应及时治疗，防止其恶化，延长患者寿命。血运重建治疗可恢复器官的血供，其效果取决于可逆性缺血的范围和残存的器官功能。

（一）一般预防措施

1.发挥患者的主观能动性配合治疗。经过防治，本病病情可得到控制，病变可能部分消退，患者可维持一定的生活和工作能力。此外，病变本身又可以促使动脉侧支循环的形成，使病情得到改善，因此说服患者耐心接受长期的防治措施至关重要。

2.合理的膳食

（1）膳食总热量不能过高，以维持正常体重为度，40岁以上者尤应预防发胖。正常体重的简单计算方法为：身高（cm）-105=体重（kg）；或BMI<24为正常，可供参考。

（2）超过正常标准体重者，应减少每天饮食的总热量，食用低脂（脂肪摄入量不超过总热量的30%，其中动物性脂肪不超过10%）、低胆固醇（每天不超过300mg）膳食，并限制摄入蔗糖及含糖食物。

（3）年过40岁者即使血脂无异常，也应避免经常食用过多的动物性脂肪和含胆固醇较高的食物，如：肥肉、肝、脑、肾、肺等内脏，鱿鱼、墨鱼、鳗鱼、骨髓、猪油、蛋黄、蟹黄、鱼子、奶油及其制品、椰子油、可可油等。如血TC、TG等增高，应食用低胆固醇、低动物性脂肪食物，如鱼肉、鸡肉、各种瘦肉、蛋白、豆制品等。

（4）已确诊有冠状动脉粥样硬化者，严禁暴饮暴食，以免诱发心绞痛或心肌梗死。合并有高血压或心衰者，应同时限制盐的摄入。

（5）提倡饮食清淡，多食富含维生素C（如新鲜蔬菜，瓜果）和植物蛋白（如豆类及其制品）的食物，在可能条件下，尽量以豆油、菜子油、麻油、玉米油、茶油、米糠油、红花油等为食用油。

3.适当的体力劳动和体育锻炼。一定的体力劳动和体育活动对预防肥胖、锻炼循环系统的功能的调整血脂代谢均有益，是预防本病的积极措施。体力活动量根据个体的身体情况、体力活动习惯和心脏功能状态来规定，以不过多增加心脏负担和不引起不适感觉为原则。体育活动要循序渐进，不宜勉强做剧烈活动；对老年人提倡散步（每天1小时，分次进行）、做保健体操、打太极拳等。

4.合理安排工作和生活。生活要有规律，保持乐观、愉快的情绪，避免过度劳累和情绪激动，注意劳逸结合，保证充分睡眠。

5.提倡不吸烟，不饮烈性酒。

6.积极治疗与本病有关的一些疾病。包括高血压、肥胖症、高脂血症、痛风、糖尿病、肝病、肾病综合征和有关的内分泌病等。

不少学者认为，本病的预防措施应从儿童期开始，即儿童也应避免摄食过量高胆固醇、高动物性脂肪的饮食，防止肥胖。

（二）药物治疗

1.降血脂药。降血脂药又称调脂药物，血脂异常的患者，经上述饮食调节和进行体力活动后仍未正常者，可按血脂的具体情况选用下列调血药物：

（1）HMG-CoA还原酶抑制剂（他汀类药物）：HMGCoA还原酶是胆固醇合成过程中的限速酶，他汀类药物部分结构与HMG-CoA结构相似，可和HMG-CoA竞争与酶的活性部位相结合，从而阻HMG-CoA还原酶的作用，因而抑制胆固醇的合成，血胆固醇水平降低。细胞内胆固醇含量减少又可刺激细胞表面LDL受体合成增加，从而促进LDL、VLDL通过受体途径代谢降低血清LDL含量。常见的不良反应有乏力、胃肠道症状、头痛和皮疹等，少数病例出现肝功能损害和肌病的不良反应，也有横纹肌溶解症致死的个别报道，长期用药要注意监测肝、肾功能和肌酸激酶。常用制剂有洛代他汀20～40mg，普伐他汀20～40mg，辛伐他汀10～40mg，氟伐他40～80mg，阿托伐他汀10～40mg，瑞舒伐他汀5～20mg，均为《每天1次。一般他汀类药物的安全性高和耐受性好，其疗效远远大于产生不良反应的风险，但对高龄、低体重、基础肾功能不全及严重心功能不全者应密切监测。

（2）氯贝丁酯类：又称贝丁酸或纤维酸类。其降血TG的作用强于降总胆固醇，并使HDL-C增高，且可减少组织胆固醇沉积。可选用以下药物：非诺贝特100mg，3次/天，其微粒型制剂200mg，1次/天；吉非贝齐（吉非罗齐）600mg，2次/天；苯扎贝特200mg，2～3次/天；环丙贝特50～100mg，1次/天等。这类药物有降低血小板黏附性、增加纤维蛋白溶解活性和减低纤维蛋白原浓度、削弱凝血的作用。与抗凝药合用时，要注意抗凝药的作用量。少数患者有胃肠道反应、皮肤发痒和荨麻疹，以及一过性血清转氨酶增高和肾功能改变。宜定期检查肝、肾功能。

（3）烟酸类：烟酸口服3次/天。每次剂量从0.1g逐渐增加到最大量1.0g。有降低血甘油三脂和总胆固醇、增高HDL-C以及扩张周围血管的作用。可引起皮肤潮红和发痒、胃部不适等不良反应，故不易耐受；长期应用还要注意检查肝功能。同类药物有阿昔莫司（吡莫）酸口服250mg，3次/天，不良反应较烟酸少，适用于血TG水平明显升高、HDL-C水平明显低

（4）胆酸整合树脂类：为阴离子交换树脂，服后吸附肠内胆酸，阻断胆酸的肠肝循环，加速肝中胆固醇分解为胆酸，与肠内胆酸一起排出体外而使血TC下降。有考来烯胺（消胆胺）4～5g，3次/天；考来替泊4～5g，3～4次/天等。可引起便秘等肠道反应，近年采用微粒型制剂，不良反应减少，患者较易耐受。

（5）其他调节血脂药：①普罗布考0.5g，2次/天，有抗氧化作用并可降低胆固醇，HDL-C也降低，主要的不良反应包括胃肠道反应和QT间期延长；②不饱和脂肪酸类，包括从植物油提取的亚油酸、亚油酸乙酯等和从鱼油中提取的多价4不饱和脂肪酸如20碳5烯酸（EPA）和22碳6烯酸（DHA），后两者用量为3～4g/d；③维生素类，包括维生素C（口服至少1g/d）、维生素B6（口服50mg，3次/天）、泛酸的衍生物泛硫乙胺（口服200mg，3次/天）、维生素E（口服100mg，3次/天）等，其降脂作用较弱。

以上调节血脂药多需长期服用，但应注意掌握好用药剂量和不良反应。

2．抗血小板药物。抗血小板黏附和聚集的药物，可防止血栓形成，有助于防止血管阻塞性病变病情发展。可选用：①阿司匹林：主要抑制TxA2的生成，较少影响前列环素的产生，建议剂量50～300mg/d；②氯吡格雷或噻氯匹定：通过ADP受体抑制血小板内Ca2+活性并抑制血小板之间纤维蛋白原桥的形成，氯吡格雷75mg/d，噻氯匹定250mg，1～2次/天，噻氯匹定有骨髓抑制的不良反应，应随访血常规，已较少使用；③血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa（GPⅡb/Ⅲa）受体阻滞剂能通过抑制血小板GPⅡb/Ⅲa受体与纤维蛋白原的结合而抑制血小板聚集和功能，静脉注射制剂阿昔单抗、替罗非班等，主要用于ACS患者，口服制剂的疗效不肯定；④双嘧达莫（潘生丁）50mg，3次/天，可使血小板内环磷酸腺苷增高，抑制Ca2+活性，可与阿司匹林合用；⑤西洛他唑是磷酸二酯酶抑制剂，50～100mg，2次/天。

（三）预后

本病的预后随病变部位、程度、血管狭窄发展速度、受累器官受损情况和有无并发症而不同。重要器官如脑、心、肾动脉病变导致脑卒中、心肌梗死或肾衰竭者，预后不佳。

冠心病推荐中药

1.山楂30克少加红糖，水煎服，一日一剂。

2.丹参30克。水煎二次，兑匀，一日二次服，10日为一疗程。