（一）概述
急性心肌梗死（AMl）是冠状动脉急性阻塞引起严重和持久的心肌缺血坏死，最常见的原因是在冠状动脉粥样硬化基础上由于硬化斑块破裂出血及血栓形成（占85%），以及冠状动脉痉挛所致。我国年发病平均为51．2／10万人，北方高于南方，男女之比为2∶1～3∶1。急性心肌梗死是常见心血管病急症，一旦发病情况紧急，易发生急性心衰、心律失常、心源性休克、心脏破裂等并发症。
近年来的研究肯定了冠状动脉急性血栓堵塞是导致急性透壁性心肌梗死的主要原因。在冠状动脉粥样硬化病变的基础上，斑块破溃、出血和继发性血栓形成使管腔突然完全堵塞，该动脉与其他冠状动脉间侧支循环原先未充分建立，即导致该动脉所供应的心肌严重而持久缺血1h以上导致心肌坏死。冠状动脉痉挛也可因挤压粥样硬化斑块导致破裂或内膜下出血，诱发血小板聚集，释放血栓素A2和5－羟色胺，导致血栓形成，造成心肌梗死。
（二）临床表现与诊断要点
1．临床特点
（1）症状：胸痛为常见的早期症状，十分剧烈，多位于胸骨后，呈压榨样沉重感，可放射至心前区、左上臂内侧、左背肩胛处、上腹部、咽部等。持续时间一般超过30min，休息及含服硝酸甘油不缓解。少数病人可无胸痛，尤其在老年患者，其主要以突发左心衰竭、血压下降、心律失常及神志丧失为首发症状。
（2）体征：焦虑、大汗淋漓、面色苍白、四肢冰冷。听诊心音弱，常可听到第三或第四心音及奔马律。
（1）急性心肌梗死心电图的基本特征性图形有三种：坏死型Q波、损伤型ST段抬高和缺血型T波倒置。
“缺血型T波”改变：见心绞痛。
“损伤型”改变：见心绞痛。
“坏死型”改变：当心肌“坏死型”心电图的改变主要表现在QRS波群最初的0．04s时，死区的导联出现病理性Q波（宽度≥0．04s，深度Q≥1／4R）或QS波，同时可伴R波幅度的降低，而对应导联出现R波幅度的增高。
临床上位于坏死区的导联可同时记录到心肌缺血、损伤及坏死的心电图改变（图4－21）。心肌梗死的三种基本图形中，缺血型T波改变最常见，但特异性差；损伤型ST段改变是急性心肌梗死诊断的有力依据，但也见于变异性心绞痛发作；典型的坏死型Q波是心肌梗死较可靠的诊断依据。如果三种改变同时出现，诊断则更加可靠。
（2）心肌梗死的心电图演变及分期：急性心肌梗死的特征性心电图的改变，随时间的推移具有动态的演变规律。这些典型的心电图演变分为四个时期。
图4－21 心肌缺血、损伤及梗死心电图表现的示意图
①超急性期（早期或梗死前期）：冠状动脉急性闭塞数分钟后，首先出现短暂的心内膜下心肌缺血，心电图出现高大的T波，随后迅速出现ST段的斜型抬高，与高耸直立的T波相连。由于急性损伤性传导阻滞使心室激动时间延长，QRS波群的振幅因而增高。本期历经时间较短，只有及时记录心电图才能发现。
②急性发展期（急性期）：此期是一个发展变化的过程，始自心肌梗死后数小时或更长的时间，可持续几天至数周。原高耸的T波开始降低并出现病理性Q波（包括QS波）；ST段起始部呈弓背型向上抬高，显著者可呈单向曲线，继而逐渐下降；直立的T波开始倒置并加深。此期坏死型Q波、损伤型ST段抬高以及缺血型T波可同时存在（图4－22）。ST段与T波的升肢融合而形成的单向曲线有人称之为墓碑样改变。
③稳定演变期（亚急性期或近期）：本期出现在梗死后数周到数月。抬高的ST段基本恢复到基线；坏死型Q波加深或其后R波的振幅下降，直至成为持续存在的病理性Q波；T波倒置逐渐变浅，缓慢恢复到正常或长期保持倒置。
④陈旧期（愈合期）：急性心肌梗死3～6个月或更久之后，ST段和T波不再变化，仅残留坏死型Q波而进入陈旧期。一般认在为心肌梗死陈旧期的ST段和T波已经恢复正常，但部分病例也可残存ST段的改变（如出现室壁瘤时ST段持续抬高）和T波改变（持续倒置、低平等）。病理性Q波出现后将终生持续存在，但随着瘢痕组织的缩小和周围心肌的代偿性肥大，部分病例的病理性Q波能够缩小甚至消失。
图4－22 急性期广泛前壁心肌梗死
（3）心肌梗死的定位诊断：心肌梗死的部位与冠状动脉的供血区域相关，并与这些区域相应的导联有明确关联。因此，根据心肌坏死图形（病理性Q波或QS波）出现的导联可以判断心肌梗死的发生部位，进而推断冠状动脉病变的部位（表4－5）。其中左冠状动脉的前降支发生闭塞的机会最多，因而单纯前间壁心肌梗死的病例多见。单纯右室游离壁梗死的机会较少，常与下壁心肌梗死合并存在。正后壁心肌梗死时，除V7～9导联可记录到异常Q波外，与后壁相对的V1～2导联R波的幅度增高并且T波高耸。
表4－5 心肌梗死的心电图定位诊断
（4）心肌梗死的不典型图形改变和鉴别诊断：心肌梗死的不典型图形改变：无Q波性心肌梗死（non－Q wave myocardial infarction）是指心电图上无病理性Q波，而ST－T呈规律性演变并持续24h以上，同时有典型症状和心肌酶谱升高的急性心肌梗死，占心肌梗死的20%～30%。以往称其为心内膜下心肌梗死或非透壁性心肌梗死，但两者并不等同。心内膜下心肌梗死是指心室壁坏死未累及心室全层，仅局限于心内膜层（不超过室壁厚度的2／3），属于无Q波性心肌梗死的一部分。
心肌梗死的鉴别诊断：急性心肌梗死心电图的主要诊断标准①至少2个以上的导联新出现病理性Q波（时限≥0．04s，深度≥l／4R）；②新出现的有定位意义的ST段抬高或下降（≥0．1mV），伴对应导联ST段的镜像改变；③有急性心肌梗死的临床症状，并有新出现的完全性左束支阻滞。
单纯的ST段抬高还见于早期复极综合征、心包炎急性期和变异性心绞痛等，根据急性心肌梗死伴有的病理性Q波及ST－T的动态演变可以进行鉴别。
病理性Q波不一定都是心肌坏死波。感染或脑血管意外、心肌病、预激综合征等情况均可有病理性Q波。
3．血清酶谱升高 包括肌酸磷酸肌酶（CK）及其同工酶（CK－MB）、谷草转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH），其中CKMB来自心肌，目前视为AMI临床诊断较为特异性的生化指标。肌钙蛋白T和肌钙蛋白Ⅰ（cTnT和cTnI）于梗死后2～8h开始升高，cTnT 12～14h出现高峰，持续5～10d；cTnI 12～96h出现高峰，持续5～14d。cTnT和cTnI是目前心肌特异性最高的心脏标记物。
（三）院外及社区急救
树立“时间就是心肌，时间就是生命”的观念。对于运送患者的时间≥90min，发病6h内，具有条件者，应进行院前溶栓，并处理严重的心律失常；无条件者应呼叫120救护车转诊转院。
入院前处理：
1．吸氧 吸氧可以改善心肌缺氧状况，对心律失常有预防和治疗作用。鼻导管给氧，按4～6L／min的流速。
2．开放静脉 立即建立一条静脉通路，如血压不低于15／10kPa可静脉滴注硝酸甘油，滴速不超过16滴／min。
3．监护 立即安装心电监护电极，进行监护。
4．止痛 前壁心肌梗死：吗啡3mg静脉注射或5mg皮下注射：下壁、正后壁心肌梗死：哌替啶50mg肌内注射或皮下注射，低血压时慎用。
5．严密监测生命体征变化 对低血压，必要时应给予升压药，出现室性心律失常，可用利多卡因50～100mg静脉推注，对窦缓、房室传导阻滞者，可用阿托品或异丙肾上腺素。发生室扑、室颤。立即电击除颤（200～300J），如无除颤器，可以采取心前区单一叩击，继以心脏按压。
6．拟行冠状动脉急诊造影PCI术者 转送途中立即嚼碎口服肠溶阿司匹林300mg，氯吡格雷300mg。
（四）急诊急救
1．加强监测 本病早期易发生心律失常、心衰和血压的波动，应尽早开始心电图和血压的监测，并同时注意观察神志、呼吸、出入量、出汗和末梢循环情况。立即静脉输液，保持静脉通道，以便随时投用急救药物。入院后冠心病监护室内监测3～5d，有严重心律失常、左心衰竭或心源性休克者，则根据病情监测时间相应延长，必要时要监测血流动力学变化。
2．治疗
（1）卧床休息1周：护理人员帮助患者进食、洗漱及大、小便。下肢做被动运动，防止静脉血栓形成。近年来有人主张病人早期（在第1周）即开始下床活动，但病重或有并发症者，卧床休息不宜太短。
（2）吸氧：鼻导管及鼻塞法，AMI有轻度缺氧伴严重二氧化碳潴留者，持续低流量（1～2L／min）吸氧；无二氧化碳潴留者，持续中流量（2～4L／min）吸氧，AMI并急性左心衰、肺水肿和心源性休克者，PaO2＜10．7kPa，可持续高流量（4～6L／min）吸氧，吸入氧浓度为35%～45%。
（3）溶栓疗法：近年来认为，溶栓是治疗急性心肌梗死比较有效的方法。溶栓治疗可使闭塞的梗死区供血的冠状动脉再通，恢复血流（在数分至数10min之内），并保持通畅；改善左室功能（数日内）或者最大限度地挽救受累的心肌，可以降低急性期病死率及改善长期预后。（具体溶栓方案从略）
（4）介入治疗（PCI）：冠状动脉内支架植入为急性心肌梗死（AMI）急症PTCA的开展提供了保障。其最大优点是避免了PTCA操作时可能出现的内膜夹层所引发的冠脉急性闭塞。此外，对高危AMI病死率及需要急症做CABG者较单独PTCA大大减少。
AMI急诊PCI包括直接PTCA和溶栓失败以后的补救性PTCA，为心肌梗死再灌注治疗的有效手段。早期（发病6h内）可应用PTCA使闭塞的冠状动脉再通，从而挽救缺血心肌，缩小梗死面积。
（五）心肌梗死恢复期
家庭护理：①继续控制易患因素，坚持高血压、高血脂、糖尿病的药物治疗，戒烟酒、控制体重；②注意自觉症状，如胸闷、胸疼、呼吸困难、心悸等，出现症状就诊；③定期医院就诊随访，复查心电图；④按时按量服药；⑤进行适当的锻炼（具体见心肌梗死恢复期康复）；⑥保持大便通畅，防便秘。
（六）转诊
树立“时间就是心肌，时间就是生命”的观念。对于运送患者的时间≥90min，发病6h内，具有条件者，应进行院前溶栓，并处理严重的心律失常；无条件者应呼叫120救护车转诊转院。
1．冠心病的一级预防 冠心病的预防﹑随访与康复是冠心病预防的重要环节。冠心病的一级预防是针对仅有发病危险因素存在﹑但尚无冠心病个体；而二级预防则针对已确诊为冠心病且再发严重事件危险增高的患者。但这样的划分也是人为的，因为有不少无冠心病症状或未确诊者，其冠状动脉已有相当程度的粥样硬化病变存在，因冠状动脉狭窄的程度不同或临床有无症状等，而影响诊断。
冠心病的危险因素与干预策略：
（1）冠心病的预防策略：冠心病的预防是通过对其危险因素的控制而实施。预防策略包括全人群的策略和高危人群的策略。
全人群策略：改变全人群的生活方式和环境，以普通降低危险因素水平，增进全人群的健康。
高危人群的策略：在人群中检出冠心病的高危对象，如高血压﹑糖尿病﹑高胆固醇血症者。
肥胖和吸烟者，进行积极的有针对性的教育和随访管理。
（2）常见的可改变的冠心病发病危险因素：冠心病﹑高血压﹑脑卒中等是以动脉硬化为病理基础的一组疾病，他们有许多共同的危险因素，一级预防对冠心病等几种疾病可以同时发生作用。
（3）冠心病一级预防内容及方法：对冠心病危险因素（可改变的易患因素）进行干预。
①改变不良的饮食习惯：有10项主要要求。
膳食结构合理：减少摄入过多的脂肪（注意减少食用植物油）﹑胆固醇﹑饱和脂肪及钠盐，增加膳食钾﹑纤维素﹑蔬菜﹑水果﹑豆类和全谷类以及蛋白质的摄入。
控制膳食总热量：每日膳食热量摄入与消耗达到平衡，控制体重，减少肥胖。正常体重应摄入的总热量按照男性167．4kJ／（kg·d）40kcal／（kg·d），女性159kJ／（kg·d）［38kcal／（kg·d）］；超重和肥胖应控制在104．6～125．5kJ／（kg·d）［25～30kcal／（kg·d）］。最主要的膳食供热来源：脂肪37．7kJ／g（9kcal／g）；糖类和蛋白质16．7kJ／g（4kcal／g）。
每日摄盐量不超过8g。
膳食成分以谷类为主，保持糖类（主食）供热的比例占总热量的55%～65%。
注意调整动物性食物的比例，增加鱼的摄入，控制食肉的量，食用禽类要去皮（减少脂肪）后食用；限制饱和脂肪酸（肥肉﹑猪油﹑椰油﹑棕榈油奶制品中含量高）和胆固醇（动物内脏﹑蛋黄﹑鱼子﹑黄油中含量高）。
脂肪供热量不超过总热量的30%；食用油以植物油为主，每人每日不超过25g。
每日食用500g的蔬菜和水果。
不食或少食精制糖。
不饮或少饮酒，每日酒精量不超过30g。
增加适当的体力活动，保持理想体重。
②控制血脂紊乱：控制血脂紊乱的目标见第五节。
对有以下危险者（即冠心病易患因素）需定期（6～12个月）测量血脂：年龄（男性＞45岁，女＞55岁或有提前绝经而未用雌激素替代治疗）；高血压（≥140／90mmHg），或在服用降压药；糖尿病；早发冠心病家族史（一级家属中男55岁以前或女65岁以前患心肌梗死或猝死）；现在吸烟者；血浆HDL低（＜35mg／dl）。
③控制血压：血压水平对CHD发病的预报意义研究表明，CHD发病与血压水平呈曲线相关，无论是SBP或DBP都能很好的预报CHD发病。血压水平控制至少应在18．6／12．0kPa（140／90mmHg）以下。根据我国高血压联盟2004年10月公布的中国高血压防治指南，按照不同血压分类，健康人群每年至少测量1次血压；高危人群至少3～6个月测量1次血压。高血压患者，血压控制不理想或血压不稳定的患者需经常或根据病情确定复查血压的间隔时间。
④戒烟：吸烟是CHD的主要危害因素之一。研究表明CHD猝死的发生率，男性吸烟者较不吸烟者高10倍，较女性高4．5倍。戒烟后可使CHD的发病减半或减少死亡率。吸烟与其他的危险因素同时存在则起协同作用，多个危险因素相互作用的综合危险远远大于单个危险因素作用的总和。戒烟后可给冠心病患者带来极大的益处。在社区卫生服务中心或社区卫生服务站要积极开展戒烟活动。
⑤控制糖尿病：糖尿病引起心血管病的事实已被公认，现国际上一致认为糖尿病就是冠心病，是等危症。糖尿病患者动脉粥样硬化的发生率是非糖尿病患者的2～3倍，发病早而快，故冠心病又是糖尿病的重要并发症。积极控制糖尿病及糖耐量减低，尤其重视对糖尿病高危人群的筛检及随访是极其必要的。
⑥控制肥胖：研究表明CHD发病率随体重增加而逐渐增加，肥胖是CHD的一个独立危险因素之一。在正常体重上限，CHD的危险已经增加。腹型肥胖（中心型肥胖）可引起血脂紊乱﹑糖耐量减低﹑血糖升高；减轻体重及腹型肥胖可逆转上述不良影响。应积极筛检及系统管理超重和肥胖人群。
中国2001年6月公布的国人肥胖新标准：体重指数［体重kg／身高（m2），简称BMD］。＞24为超重，＞28为肥胖；根据腰围也可诊断肥胖：男性腰围＞85cm，女性腰围＞80cm时诊断为肥胖。
鼓励社区教育和组织人群进行适当的体育活动，如中等强度（运动时心率有所增快﹑有些气促，微微出汗）的有氧运动（指全身大肌群做功，进行的阻力小而次数较多，有一定频率的运动），形式有中长跑﹑疾步走﹑骑车﹑游泳﹑跳舞﹑爬山﹑乒乓球﹑羽毛球等，每周进行3～5次，每次进行30min。对超重及肥胖者具体讲授饮食疗法，全科医师需开出个体化的饮食处方和运动处方。
⑦增加适宜的体力活动：定期体育活动可减少冠心病事件的危险。研究显示从事中等度体育活动的人冠心病死亡率降低，比活动少久坐的人员减少27%。体力活动可以提高体能，体能与心血管疾病死亡率之间，呈现逐级的﹑独立的逆相关关系。增加体力活动可减少冠心病的机制，能增高HDL﹑减少胰岛素抵抗，减轻体重和降低血压等。运动还能提高心脏最大输出量和增加机体的最大摄氧量。运动还能提高饮食治疗调整血脂的效果。
每周3次，每次30min的中等强度的有氧运动适用于全部的成年人，适用于冠心病的一级预防和部分冠心病患者的二级预防。
2．冠心病的二级预防 除了干预冠心病一级预防中涉及到的危险因素之外，还要注意以下方面的问题。（见急性心肌梗死康复指南）
3．社区冠心病的随访
（1）建立登记制度：以社区健康中心为单位对所辖区居民检查确诊的冠心病患者进行登记，在居民健康档案中备案，以便观察、治疗和随访。
（2）建立规律随访制度：随访程序：首先进行临床综合评价，开始治疗（非药物和药物）及长期随访，每次随访时约定下次见面复诊时间。
（3）社区健康中心建立与上级医院双向转诊制度：对社区管理的冠心病患者发现病情变化，尤其遇到急性冠脉综合征（不稳定型心绞痛：心肌梗死、缺血性猝死）及顽固缺血性心力衰竭、心律失常的患者，如在社区医院处理有难度，需要及时请已建立转诊关系的上级医院专业人员迅速会诊或转诊治疗。
4．社区急性心肌梗死康复指南 大量的临床试验研究表明，AMI患者长期预后不仅取决于AMI的范围、部位、梗死次数和急性期治疗是否成功，而且也和AMI康复治疗密切相关。
（1）心肌梗死危险分级及康复的指针：了解心肌梗死危险分级对心肌梗死患者康复有重要意义。AMI患者病情危险程度并非都一致，故应根据不同的危险度指导治疗对策和康复计划。美国心肺康复学会1990年制定的危险分级指南如下：
低危患者：①住院期间无并发症；②无心肌缺血迹象；③心脏功能容量＞7个代谢当量；④左心功能正常（EF＞50%）；⑤无严重室性心律失常。
中危患者：①ST段水平或下斜型降低≥2mm；②放射性核素心肌扫描示灌注缺损再充填；③左心功能中等水平（EF35%～49%）；④心绞痛发作形式改变或新近心绞痛。
高危患者：①心肌梗死范围波及左室≥35%；②静态左室EF＜35%；③运动时收缩压不升高或升高＜10mmHg；④入院后缺血性胸痛持续或反复历时24h以上；⑤心脏功能容量＜5个METs，测验时伴低血压反应或ST段下移1mm；⑥住院期间有心功能不全或运动时心率＜135／min，ST段下移2mm；⑦严重室性心律失常。
根据心肌梗死患者危险分级，低危患者是主要康复对象，而中、重患者制定康复方案时需仔细考虑，以免在康复过程中发生意外。
（2）康复活动的禁忌证：①不稳定型心绞痛，必须卧床的心肌梗死患者，AMI急性期，存在心力衰竭症状或体征；②静息舒张压（DBP）＞16kPa（120mmHg），收缩压（SBP）＞26．7kPa（200mmHg）；直立性低血压；运动诱发低血压反应；③严重房性或室性心律失常，Ⅱ～Ⅲ度房室传导阻滞；④新近发生栓塞（包括体循环和肺循环）；⑤合并其他心血管疾病，如夹层动脉瘤、心功能不全、急性心包炎、心肌炎，严重主动脉狭窄。
（3）遇到下列情况应停止或减少康复活动：①出现明显劳累；②出现头痛、运动失调、虚脱、气短；③出现心绞痛发作；④出现心律失常如房性或室性心动过速、传导阻滞、频发早搏；⑤ST段移位＞3mm；⑥心率增快超过静息状态20次以上；⑦运动时SBP下移≥1．3kPa（10mmHg）或≥26．7kPa（200mmHg）或DBP≥16kPa（120mmHg）。
（4）心肌梗死康复分期及应用：心肌梗死康复可分为三个阶段。住院期（I期），即指住院期间康复活动；中间期（Ⅱ期），即指出院早期康复活动；维持期（Ⅲ期），即指出院3个月后直至终生。
住院期（Ⅰ期）：康复一般持续1～3周，并可分为CCU阶段和普通病房阶段。
此期康复的目的：①保持现有健康水平，防止长期卧床引起心脏功能、体力功能进一步的减退及其他制动综合征（运动不足综合征）的发生；②使患者解除心理压力，减少抑郁和焦虑的发生；③改变患者的不良行为，减少危险因素；④使患者从卧床休息过渡到回家生活自理或半自理。
康复内容包括：①床上活动过渡到床下活动；②活动量逐渐增加到3～4METs；③无并发症的患者出院前应能日常生活自理和平地行走无气短和心前区不适；④出院前进行心电图监测、运动测验等；⑤进一步评价心脏功能和制定出院后康复活动方案；⑥有针对性的进行心理咨询和指导。
中、高危患者应继续住院治疗。随着心肌梗死治疗的进展，心肌梗死患者住院日逐渐缩短。目前，国内许多医院的心肌梗死患者住院日已由20世纪70年代的6～8周逐渐缩短到90年代的2～3周，住院期间的康复活动措施也不断进行完善。
中间期（Ⅱ期）康复活动（出院后门诊或家中治疗早期）：此期对象为AMI和搭桥术后、稳定型心绞痛患者。此期为AMI和CABG后4～12周，相当于AMI的恢复期。
此期的康复目的：①恢复心脏功能和体力活动能力，减少心绞痛发作，减少运动诱发的心律紊乱；②调整生活方式减少药物依赖，促进坚持运动训练；③为重返工作或恢复病前活动水平做好准备。
康复内容包括：①接受医师的康复指导，即运动处方；步行程序见表4－6；②运动耐量测定；③了解康复的效果；④心脏功能评估；⑤恢复工作前的机体和心理准备。
维持期（Ⅲ期）康复活动（出院后社区家中治疗后期）：此期康复目标是CHD危险因素干预，提高生活质量和延长寿命。此期对象为AMI或CABG后3～6个月以上的患者或有CHD危险因素者。
表4－6 急性心肌梗死出院后步行程序表
此期康复的目的：①进一步增强心脏功能和体力工作能力并加以维持，有可能超过既往水平；②减少AMI的复发，减少冠心病易患因素，提高生活质量。
主要康复内容包括：①运动训练按运动处方在家中或社区进行。②以耐力训练为主，可长达30～60min，运动多以持续法进行。③患者学会自我监测，能掌握靶心率，会识别运动过量的症状和体征。④评价康复的效果，修改运动处方。⑤坚持改变生活方式指导及心理调试。⑥恢复工作前的综合准备。
（5）运动处方制订：根据患者具体情况制订，内容包括运动强度、时间和进度。
运动强度：强度大则效果好，但可能危险也越大。通常由症状限制性多阶段最大运动负荷试验测出心肌梗死患者能达到的最大心率、最大代谢当量，然后计算合适的运动强度。
计算运动强度应参照无氧代谢阈值为宜，以达到阈值时心率的90%作为锻炼基准更为安全。一般即以运动能达最大心率的70%～80%作为目标以供锻炼。
运动时间：一般时间在20～30min，强度低者运动时间应长些，1～2周观察无异常反应则可增加至45min至1h。运动频率因强度和持续时间而异，一般每周3～5次为宜。
运动康复的进展速度：一般分为3个阶段。①初期，运动强度应偏低，一般取正常人60%～70%的运动强度，持续4～6周。②改善期，运动强度一般为70%～90%水平，每间隔2～3周则开始延长运动时间，此期可持续6个月。③维持期，主要指长期坚持运动，以维持已达到的运动能力。具体运动的种类可根据自己的爱好和条件选择。
（6）康复活动中需注意的问题
活动应以下午为宜。一般人们习惯于清晨活动，但往往忽略了清晨冠状动脉张力高，交感神经兴奋性增高，此时运动可诱发心绞痛发作或心肌梗死的发生。同时也不宜在寒冷或高温的季节进行活动。
避免在饱餐后或饮咖啡、浓茶后进行康复活动。因在此情况下心脏负荷加重，心脏兴奋性增高，均会引起不良后果。
运动强度及安全以心率为参数，患者应学会数脉搏（有房颤的患者除外），每次运动应根据运动处方规定的运动量来进行。
必要时请专科康复医师会诊指导。
（八）中医中药治疗
1．心血瘀阻 症见胸部刺痛，固定不移，入夜更甚，舌紫黯，或有瘀斑、瘀点，脉沉涩。
方药：复方丹参片（滴丸），4片／次，3／d。
2．阴寒凝滞 症见胸痛彻背，背痛彻胸，感寒痛甚，往往遇寒而发，起病急骤，胸闷气短，心悸，重则喘息，不能平卧，面色苍白，四肢厥冷。
方药：冠心苏合丸，2粒／次，3／d；麝香保心丸，10粒／次，3／d；或必要时含服。
3．心肾阴虚 症见胸中隐隐作痛且闷，时作时休，心悸盗汗，腰膝酸软，头晕耳鸣，舌质红，体瘦，或有瘀点、瘀斑，脉细弦或细数。
方药：滋心阴口服液，10ml／次，3／d。
4．气阴两虚 症见胸闷隐痛，时作时止，心悸气短，遇劳则甚。舌偏红，脉细弱，或结代。
方药：补心气口服液，10ml／次，3／d。
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