乙脑发生抽搐的原因有

流行性乙型脑炎（epidemic encephalitis B）简称乙脑，又称日本脑炎（Japanese encephalitis），是由乙脑病毒引发的急性中枢神经系统传染病。本病经蚊媒传播，多流行于夏、秋季。临床上以高热、意识障碍、抽搐、脑膜刺激征及病理反射为特征。重症者常出现中枢性呼吸衰竭，病死率高达20%～50%，可有后遗症。近年来因广泛实行预防接种，发病率及病死率均明显下降。

【病原学】　乙脑病毒属虫媒病毒乙组的黄病毒科黄病毒属，直径40～50nm，呈球形，核心为单股正链RNA，外有脂蛋白包膜，其表面的刺突有血凝素活性，能凝集鸡、鹅、鸽等的红细胞。乙脑病毒抵抗力不强，不耐热，56℃30min可灭活，但耐低温及干燥。病毒的抗原性较稳定，人与动物感染后，不论发病或隐性感染，血液中均可产生补体结合抗体、血凝抑制抗体和中和抗体，这些特异性抗体有助于诊断及流行病学调查。

【流行病学】

1.传染源　人和动物均可成为传染源，特别是猪、马、狗等动物乙脑病毒的感染率高。但人感染乙脑病毒后，病毒血症期短（一般＜5d），且血中病毒数量少，故患者和隐性感染者不是本病的主要传染源。本病每年先在猪中间传播流行，在人类流行高峰前4～8周，猪的感染率可达100%，家畜、家禽的感染率也很高。猪感染后血中病毒数量多，病毒血症时间长，且猪的饲养面广、更新率快，故猪是本病的主要传染源。在人群出现流行前，监测猪的病毒感染率能预测当年乙脑在人群中的流行强度。

2.传播途径　本病主要通过蚊虫叮咬而传播。在温带地区，三带喙库蚊是主要的传播媒介，带乙脑病毒的蚊虫通过叮咬的方式将病毒传染给人或其他动物。蚊虫感染病毒后，可带毒越冬及经卵传代，为乙脑病毒的长期储存宿主。

3.人群易感性　人对乙脑病毒普遍易感，但感染后多数呈隐性感染。患者与隐性感染者之比1∶（1　000～2　000）。感染后可获得较持久的免疫力，母亲传递的抗体对婴儿有一定保护作用，故患者大多为10岁以下儿童。近年来因儿童和青少年广泛接种乙脑疫苗，故成人和老年人的发病率相对增高。

4.流行特征　东南亚和西太平洋是本病的主要流行区，我国除东北北部、青海、新疆和西藏外均有流行。流行季节为夏、秋季，80%～90%的病例集中于7月、8月、9月。本病集中暴发少，呈高度散发，家庭成员中极少有同时多人发病。

近年来研究表明，乙脑的发病机制与病毒对神经组织的直接侵袭有关，也与免疫性损伤有关。特异性IgM与病毒抗原结合后，激活补体及细胞免疫，引起免疫性攻击，致脑组织损伤、坏死和血管壁破坏。

【病理】　乙脑的病变范围较广泛，脑和脊髓均可受累，但以大脑皮质、丘脑和中脑最严重。尸解时，肉眼可见大脑和脑膜充血、水肿、出血，严重时脑实质可见大小不等的坏死软化灶。镜检可见神经细胞变性、肿胀和坏死，血管内瘀血、附壁血栓及出血灶。血管周围淋巴细胞和单核细胞浸润，形成“血管套”。小胶质细胞、中性粒细胞侵入神经细胞内，形成“噬神经细胞现象”（neuronophagia）。胶质细胞增生明显时，形成胶质小结，多位于小血管或坏死的神经细胞附近。

【临床表现】　潜伏期4～21d，一般10～14d。典型的临床表现可分为4期。

1.初期　第1～3天。起病急骤，体温在1～2d高达39～40℃，伴头痛、恶心和呕吐，多有不同程度的精神倦怠或嗜睡，可有颈部强直。小儿可有抽搐、腹泻。

2.极期　第4～10天，主要表现脑实质损害症状。

（1）高热：体温常高达40℃或以上，多呈稽留热，高热一般持续7～10d，轻者3～4d，重者可长达21d。体温高低大多与病情轻重相一致。发热为本病必有的症状。

（2）意识障碍：50%～94%患者出现程度不等的嗜睡、谵妄、昏迷、定向力障碍等。嗜睡是大脑皮质、丘脑、脑干网状结构功能障碍所致，具有早期诊断意义。昏迷是意识障碍最严重的阶段，昏迷出现越早，昏迷程度越深，持续时间越长，病情越严重，预后也越差。神志不清最早见于病程第1～2天，多见于病程第3～8天，通常持续7d左右，重者可达1个月以上。意识障碍是本病的主要表现。

（3）抽搐：多见于病程第2～5天，可由于高热、呼吸道痰阻、低血钙、低钠性脑病、脑实质炎症和脑水肿等所致。先见于面部、眼肌或口唇的小抽搐，随后出现肢体阵挛性抽搐，重者出现全身强直性或痉挛性抽搐，历时数分钟至数十分钟不等。抽搐均伴有意识障碍，频繁抽搐可导致发绀，甚至呼吸暂停，使脑缺氧和脑水肿加重。

（4）呼吸衰竭：包括中枢性呼吸衰竭和外周性呼吸衰竭，是本病死亡的主要原因。①中枢性呼吸衰竭，多见于重症患者，是由于脑实质炎症（尤其是延髓呼吸中枢病变）、脑水肿、脑疝、颅内压升高及低血钠性脑病等所致，表现为呼吸节律不规则及幅度不均，如呼吸表浅、叹息样呼吸、抽泣样呼吸、潮式呼吸等，最后呼吸停止。脑疝者常见有颞叶钩回疝及枕骨大孔疝。患者发生颞叶钩回疝时，除上述呼吸变化外，同时伴有患侧瞳孔扩大，对光反应消失，瞳孔忽大忽小。发生枕骨大孔疝时，患者极度烦躁，昏迷加深，反复或持续性抽搐，肌张力增高，面色苍白，眼球固定，双侧瞳孔散大，对光反应消失，呼吸常可突然停止。②外周性呼吸衰竭多由于脊髓病变致呼吸肌麻痹，或呼吸道痰阻及肺部继发感染等所致。表现为呼吸先增快后变慢，胸式或腹式呼吸减弱，发绀，但呼吸节律整齐。

高热、抽搐、呼吸衰竭是乙脑极期的严重症状，三者可互为因果，呼吸衰竭是导致死亡的主要原因。循环衰竭少见，表现为休克和胃肠道出血，常同时伴有呼吸衰竭。

（5）其他神经系统症状和体征：乙脑患者的神经系统症状多在病程10d内出现，第14天后很少出现新的神经症状和体征。浅反射先减弱后消失，深反射先亢进后消失，病理反射阳性。部分患者有延髓麻痹的表现，如痰鸣、吞咽障碍、语言障碍等。重型患者可有震颤、不随意运动、大小便失禁、尿潴留及瘫痪。多数患者第10天体温开始下降，病情逐渐好转，进入恢复期。

3.恢复期　极期过后，多数患者于病程第8～11天开始进入恢复期。体温逐渐下降，神志逐渐转清，语言、意识及各种反射逐渐恢复，一般于14d左右完全恢复正常。重症患者可有反应迟钝、痴呆、失语、多汗、流涎、吞咽困难、四肢强直性瘫痪或扭转痉挛等恢复期症状，个别患者有精神症状，经积极治疗大多数于6个月内恢复。

临床类型：①轻型。体温在38～39℃，神志清醒，无抽搐，轻度嗜睡，脑膜刺激征不明显，病程5～7d。②普通型。体温39～40℃，嗜睡或浅昏迷，偶有抽搐及病理反射阳性，脑膜刺激征较明显，多无恢复期症状，病程7～10d。③重型。体温40℃以上，昏迷，反复或持续抽搐，深反射消失，病理反射阳性。常有神经定位症状和体征。可有肢体瘫痪或呼吸衰竭。常有恢复期症状，如精神异常、瘫痪、失语等。少数人有后遗症。病程多在14d以上，此型流行早期多见。④极重型。起病急骤，体温迅速升高至40℃以上，反复或持续抽搐，深昏迷，迅速出现中枢性呼吸衰竭及脑疝，多在2～3d死亡，幸存者常有恢复期症状，且多有严重的后遗症。

近年来老年人乙脑发病率上升，临床上以重型、极重型为多，并发症多，常合并慢性呼吸道感染、心血管疾患、败血症及消化道出血等，死因以外周性呼吸衰竭多见。

【实验室检查】

1.血象　白细胞总数常在（10～20）×109／L，中性粒细胞占80%以上，嗜酸性粒细胞减少。

2.脑脊液　压力增高，外观无色透明或微混，白细胞计数大多在（0.05～0.5）×109／L，少数可高达1.0×109／L以上，分类早期以中性粒细胞为主，后期以淋巴细胞为主，蛋白定量轻度增高，氯化物正常，糖正常或偏高。个别病例早期脑脊液检查正常。

3.血清学检查

（1）特异性IgM抗体测定：该抗体一般在病后3～4d即出现，脑脊液中最早在病程第2天检测到，约14d达到高峰，可作为早期诊断指标。轻、中型乙脑患者血清中检出率高达95.4%，而重型和极重型患者血清中检出率较低。检测的方法有酶联免疫吸附测定（ELISA）、间接免疫荧光法、2-巯基乙醇（2-ME）耐性试验等。

（2）补体结合试验：补体结合抗体为特异性IgG抗体，在病程第21～28天出现，5个月后明显下降。一般用于回顾性诊断及当年隐性感染率的流行病学调查。单份血清效价1∶2为可疑，1∶4为阳性；双份血清抗体效价增高＞4倍为阳性。

（3）血凝抑制试验：出现较早，病程第1～7天阳性率为30%，第8～14天达到高峰，为60%～80%，持续时间长，阳性率高于补体结合试验，操作简便，血清抗体效价＞1∶320或双份血清效价增高＞4倍可确诊。用于临床诊断及流行病学调查。

（4）中和试验：抗体出现较迟，发病14d后抗体逐渐升高，2个月时效价最高，持续5～15年。该试验特异性高，但方法复杂，仅用于人群免疫水平的流行病学调查。

4.病原学检查

（1）病毒分离：病程7d内死亡的病例脑组织中可分离到病毒，但在脑脊液和血液中不易分离到病毒。

（2）病毒抗原或核酸的检测：在组织、血液或其他体液中通过直接免疫荧光或聚合酶链反应（PCR）可检测到乙脑病毒抗原或特异性核酸。

【并发症】　发生率约10%，以支气管肺炎最常见，多因患者昏迷呼吸道分泌物不易咯出或用人工呼吸器后引起，其次为肺不张、败血症、尿路感染、压疮等。重症患者易发生应激性溃疡导致上消化道大出血。

【诊断】　诊断依据①流行病学资料。严格的季节性（夏、秋季），10岁以下儿童多见。②临床主要症状和体征。起病急骤，高热、头痛、呕吐、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征阳性等。③实验室检查。血象白细胞及中性粒细胞均增高；脑脊液压力增高，白细胞总数增多，蛋白轻度增高，糖和氯化物正常；特异性IgM抗体检查早期出现阳性可确诊。

【鉴别诊断】

1.中毒型菌痢　该病与乙脑的发病季节相同，但起病较乙脑更急，常在24h内即可出现高热、抽搐与昏迷，部分患者出现中毒性休克。血液中白细胞和中性粒细胞均增多。脑脊液正常。做肛拭子或用生理盐水灌肠取便镜检，可见大量脓细胞。大便培养有痢疾杆菌生长。

2.结核性脑膜炎　该病发病无季节性，大多起病缓慢，临床表现以脑膜刺激征为主，常有脑外结核史，以肺结核为多。脑脊液中蛋白明显升高，糖和氯化物均降低，一般为无色透明，典型者呈毛玻璃样。脑脊液薄膜涂片或培养可检出结核杆菌。OT试验可呈阳性，肺部或眼底发现结核病灶均有助于诊断。

3.化脓性脑膜炎　流行性脑脊髓膜炎多发生在冬、春季节，皮肤、黏膜常有瘀点、瘀斑，严重者出现败血症、感染性休克等；其他化脓性脑膜炎发病无季节性，多发生于婴幼儿，常有原发感染灶。化脓性脑膜炎脑脊液浑浊，细胞计数常在1.0×109／L以上，以中性粒细胞为主，蛋白增加，糖和氯化物降低，涂片或培养可查出病原菌。

4.其他病毒性脑炎　单纯疱疹病毒、柯萨奇病毒、艾柯病毒、腮腺炎病毒、麻疹病毒、脊髓灰质炎病毒等均可引起脑炎、脑膜炎，临床表现及脑脊液变化与乙脑相似，但临床症状相对较轻，确诊有赖于血清免疫学检查和病毒分离。

【预后】　轻型和普通型大多可顺利恢复，重型和极重型患者的病死率为20%～50%，主要为中枢性呼吸衰竭所致，存活者可有不同程度的后遗症。

【治疗】　本病尚无特效疗法，一般采用综合治疗，抗病毒药可试用利巴韦林、干扰素等。积极采用对症治疗，加强护理，重点处理好高热、抽搐、呼吸衰竭等危重症状，对降低病死率和后遗症的发生非常重要。

1.一般治疗　患者应住院隔离，病室应设有防蚊和降温设备，空气流通，室温保持在30℃以下。清醒患者应注意热量补充，可给清凉饮料及流质饮食，重症患者不能进食者可鼻饲高热量流食。昏迷、痰多者应定时翻身、拍背、吸痰、吸氧，保持皮肤清洁，防止吸入性肺炎和褥疮的发生。注意口腔卫生和保护角膜，反复抽搐者要放牙垫或用开口器，有义齿者应取下，以防损伤、阻塞呼吸道。注意水、电解质的补充，重症者应补给足量的液体，成人每日1　500～2　000ml，小儿50～80ml／kg，并酌情补充钾盐，纠正酸中毒。

2.对症治疗　高热增加耗氧量，加重神经细胞损伤，导致抽搐，抽搐又加重脑缺氧和脑水肿，致呼吸衰竭和脑部病变加重及体温升高，故必须及时给予处理。

（1）高热：持续高热应积极降温，使肛温保持在38℃为宜，以物理降温为主，药物降温为辅，应同时降低室温。①物理降温。头部戴冰帽，体表大血管处冰敷或冷水湿敷，50%乙醇擦浴，冷盐水灌肠等。②药物降温。口服或鼻饲阿司匹林或吲哚美辛（消炎痛），剂量不宜过大，以防大量出汗引起虚脱。儿童或年老体弱者可用50%安乃近滴鼻。高热伴抽搐者可用亚冬眠疗法，以氯丙嗪和异丙嗪各0.5～1mg／kg，肌内注射，每4～6h1次。极期超高热的重症患者，酌情给予地塞米松，成人每日10～15mg，小儿2～5mg，连续2～3d。

（2）抽搐：针对抽搐的不同病因，分别处理。①高热抽搐（惊厥）者以降温为主。②脑水肿所致者以甘露醇脱水为主，同时用肾上腺皮质激素、呋塞米和静脉滴注50%葡萄糖液，以减轻脑水肿。20%甘露醇静脉滴注或注射（20～30min内），每次1～2g／kg，根据病情每4～6h重复应用。③因呼吸道分泌物堵塞致脑缺氧者应及时吸痰，给氧。④因脑实质病变引起的抽搐应给镇静药，常用地西泮（安定），成人每次10～20mg，儿童每次0.1～0.3mg／kg（每次不超过10mg）；10%水合氯醛液灌肠，成人每次1～2g，儿童每次60～80mg／kg（每次不超过1g）；也可用亚冬眠疗法。肌内注射巴比妥钠可用于预防抽搐，成人每次0.1～0.2g，儿童每次5～8mg／kg。

（3）呼吸衰竭：处理原则是保持呼吸道通畅，促进气体交换，解除CO2潴留，积极治疗诱发呼吸衰竭的原因，解除脑水肿、脑疝等危险状态。①氧疗。若缺氧较明显时，可经鼻导管使用高频呼吸器治疗，能明显改善缺氧。②保持呼吸道通畅。呼吸道分泌物多者，应及时吸痰、翻身，加强体位引流；痰液黏稠时可用化痰药物（α－糜蛋白酶、沐舒坦等）和糖皮质激素雾化吸入，并可适当加入抗生素防治细菌感染。为保持呼吸道通畅必要时可行气管插管或气管切开术。③脑水肿所致者用脱水药与肾上腺皮质激素治疗。④应用中枢性呼吸兴奋药。中枢性呼吸衰竭患者可给予呼吸中枢兴奋药。常用洛贝林（山梗菜碱），成人每次3～6mg，儿童每次0.15～0.2mg／kg，肌内注射或静脉滴注；亦可用尼可刹米（可拉明）、二甲弗林（回苏灵）等，可交替使用。⑤改善微循环、减轻脑水肿。可用血管扩张药，常用山莨菪碱，成人每次10～20mg，儿童每次0.5～1mg／kg。也可用东莨菪碱，能活跃微循环，并有兴奋呼吸中枢和解痉作用，成人每次0.3～0.5mg，小儿每次0.02～0.03mg／kg，稀释于葡萄糖液静脉注射或静脉滴注，15～30min重复使用1次，疗程1～5d。此外还可使用阿托品、酚妥拉明等。

3.恢复期及后遗症处理　恢复期患者应精心护理，加强营养，防止肺炎、褥疮及消化道感染；要注意进行功能训练（包括吞咽、语言、肢体活动障碍），可采用针灸、推拿、按摩、体疗、高压氧等治疗，对智力、语言和运动功能的恢复有较好疗效。有震颤、多汗者用苯海索（安坦）或美多巴治疗。

【预防】　采取灭蚊、防蚊及预防接种为主的综合性预防措施。

1.控制传染源　早期发现并隔离患者至体温正常为止。但乙脑的主要传染源为家畜，尤其是猪，故要搞好饲养场所的环境卫生，人畜居地分开。流行季节前给猪接种疫苗，减少猪群的病毒血症，控制人群的乙脑流行。

2.切断传播途径　主要是防蚊、灭蚊，消灭蚊虫滋生地，消灭早春蚊和越冬蚊。使用蚊帐、蚊香，涂擦驱蚊药等措施防止被蚊虫叮咬，减少人群感染机会。

3.保护易感人群　预防接种是保护易感人群的根本措施。目前我国普遍使用地鼠肾细胞灭活疫苗，人群保护率可达76%～90%。疫苗接种应于流行前1～2个月进行，第1年皮下注射2次，间隔7～10d，第2年加强注射1次。剂量为6～12个月婴儿每次0.25ml，1～6岁儿童每次0.5ml，7～14岁儿童每次1ml，成人每次2ml。注射后14d产生免疫，免疫力可维持1年，故应加强注射。凡有过敏体质，严重心、肾疾病，中枢神经系统疾病及发热患者禁用。我国目前大规模生产的减毒活疫苗价格低廉，免疫有效率在95%以上，不良反应少。近年来一些新型疫苗如基因工程亚单位疫苗、核酸疫苗及合成肽疫苗等尚在研究中。