急性心肌梗死又可分为急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）和非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）。STEMI通常指急性ST段抬高型急性冠脉综合征，是由于冠状动脉粥样硬化及其血栓形成，造成一支或多支冠状动脉管腔狭窄、闭塞，长时间缺血导致心肌细胞死亡，心电图表现以ST段抬高为特征，属ACS的严重类型。NSTEMI也是由于冠状动脉斑块破裂并发血栓形成，但冠状动脉管腔多没有完全闭塞，其发病机制和处理原则与不稳定型心绞痛更为相似，参照不稳定型心绞痛部分。
（一）临床表现
患者发生急性心肌梗死后出现的症状和体征与梗死范围、部位、侧支循环情况以及就诊时间密切相关。
1.症状
（1）先兆：部分患者在发病前数日有新发生心绞痛（初发型心绞痛）或原有心绞痛加重（恶化型心绞痛），有时为非特异性症状，如乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁等。
（2）胸痛
①最主要、最先出现的症状。多发生于清晨，无明显诱因。疼痛部位和性质与心绞痛相同，但程度更重，持续时间常大于30min、数小时或更长，休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。
②部分患者疼痛位于上腹部，被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症；部分患者疼痛放射至下颌、颈部、背部上方，被误认为骨关节痛。
③少数患者无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。
（3）全身症状：除疼痛外，患者常出现烦躁不安、出汗、恐惧，胸闷或有濒死感。少部分患者可有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等。
（4）胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，下壁心肌梗死时更为常见。
（5）心律失常：见于75%～95%的患者，多发生在起病1～2d，而以24h内最多见。可出现各种心律失常，包括室性心律失常（室性期前收缩、室性心动过速、心室颤动，最多见）、传导阻滞（房室阻滞、束支阻滞）。
（6）低血压和休克：疼痛期间血压下降常见。如收缩压低于80mmHg，伴随烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少（＜20ml／h）、反应迟钝等表现则提示休克。休克多在起病后数小时至数日内发生，见于前壁大面积心肌梗死患者，占心肌梗死患者的20%。
（7）心力衰竭：主要是急性左心衰竭，可在起病最初几天内发生，或在疼痛、休克好转阶段出现，表现为呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，严重者可发生肺水肿，随后可有颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭表现。对出现右心室梗死者可一开始即出现右心衰竭表现，伴血压下降。
2.体征
（1）心脏体征
①心脏浊音界可正常也可有轻度至中度增大。
②心率多增快，少数也可减慢。
③心尖区第一心音减弱；可出现第四心音（心房性）奔马律，少数有第三心音（心室性）奔马律。
④10%～20%患者在起病第2～3d出现心包摩擦音，为反应性纤维性心包炎所致。
⑤心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致。
⑥可有各种心律失常。
（2）血压：除极早期血压可增高外，几乎所有患者都有血压降低。起病前有高血压者，血压可降至正常，且可能不再恢复到起病前的水平。
（3）其他：可有与心律失常、休克或心力衰竭相关的其他体征。
（二）辅助检查
1.心电图（见第3章心电图检查中的心肌梗死部分）
（1）特征性改变：STEMI心电图表现特点为（图6-1）：
①ST段抬高：多呈弓背向上形。新的诊断标准为：新发生的V2～V3导联ST段抬高≥0.2mV（男性）或≥0.15mV（女性），其他导联ST段抬高≥0.1mV。
②宽而深的Q波（病理性Q波）：在面向透壁心肌坏死区的导联上出现，多在ST段抬高以后或同时出现。新的诊断标准为：V2～V3导联的Q波宽度≥0.02s，或呈QS型；Ⅰ、Ⅱ、aVL、aVF或V4～V6导联Q波或QS波宽度≥0.03s和深度≥0.1mV。
③T波改变：在心肌梗死超急期，部分患者首先出现T波高尖或高耸，随后出现T波低平、倒置。T波的早期倒置是闭塞冠状动脉部分再通的标志之一。
在背向梗死区的导联则出现相反的改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。
（2）动态性演变：高大两肢不对称的T波（数小时）→ST段明显抬高，可与直立T波形成单相曲线→R波减低，Q波出现（数小时至数天）→抬高ST段回落、T波平坦或倒置。
（3）梗死定位：STEMI的定位和范围可根据出现特征性改变的导联数来判断，分为前壁、下壁、侧壁、前间壁等（详见心电图检查相关部分）。
图6-1 急性前壁心肌梗死3h，前壁导联ST段抬高，病理性Q波形成，对应导联ST段压低
2.实验室检查
（1）血心肌损伤标记物：呈现升高、降低的动态变化，且其增高水平与心肌梗死范围及预后明显相关。
①肌红蛋白起病后2～3h升高，12h内达高峰；24～48h内复正常。如果患者胸痛3h内没有升高，则不支持心肌梗死的诊断；反之，如果升高，则支持心肌梗死诊断，但不能确定（特异性差）。
②肌钙蛋白I（cTnI）或T（cTnT）起病3～4h后升高，cTnI于11～24h达高峰，7～10d降至正常，cTnT于24～48h达高峰，10～14d降至正常。胸痛后6h后没有cTnI／cTnT的升高，基本可除外急性心肌梗死。如果患者入院时cTnI／cTnT不升高，则应在6～12h再次复查，升高提示急性心肌梗死诊断，如果仍然不高，则可除外诊断。
③肌酸激酶同工酶（CK-MB）升高。在起病后4h内增高，16～24h达高峰，3～4d恢复正常，其增高的程度能较准确地反映梗死的范围。静脉溶栓成功或介入治疗血管再通者，其高峰出现在发病后的14h以内（以胸痛开始时间计算）。
单纯CK、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）及其同工酶诊断STEMI的特异性差，不再推荐用于诊断。
（2）其他：白细胞及中性粒细胞升高、嗜酸性粒细胞减少或消失、血沉（ESR）增快；C反应蛋白（CRP）增高。
3.心脏超声 二维和M型超声心动图可以显示：①节段性心室壁运动异常（减低、无运动和反向运动）；②左心室功能可降低；③心肌梗死合并症，如室壁瘤、乳头肌功能失调、室间隔穿孔、心脏破裂等。
（三）诊断和鉴别诊断
1.诊断标准 根据“心肌梗死全球统一定义”，存在下列任何一项时，可以诊断心肌梗死。
（1）心肌标志物（最好是肌钙蛋白）增高≥正常上限2倍或增高后降低，并有以下至少一项心肌缺血的证据。
①心肌缺血临床症状。
②心电图出现新的心肌缺血变化，如ST段改变或左束支阻滞（又分为急性STEMI和NTEMI）。
③心电图出现病理性Q波。
④影像学证据显示新的心肌活力丧失或区域性室壁运动异常。
（2）突发、未预料的心脏性死亡，涉及心脏停搏，常伴有提示心肌缺血的症状、推测为新的ST段抬高或左束支传导阻滞、冠状动脉造影或尸体检验显示新鲜血栓的证据，死亡发生在可取得血标本之前，或心脏生物标志物在血中出现之前。
（3）在基线肌钙蛋白正常，接受经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的患者其肌钙蛋白超过正常上限的3倍，定义为与PCI相关的心肌梗死。
（4）在基线肌钙蛋白值正常，行冠状动脉旁路移植术（CABG）患者，肌钙蛋白升高超过正常上限的5倍并发生新的病理性Q波或新的左束支阻滞，或有冠脉造影或其他心肌活力丧失的影像学证据，定义为与CABG相关的心肌梗死。
（5）有急性心肌梗死的病理学发现：随着急性心肌梗死诊断标准的修订，心肌损伤标记物的地位更加重要。值得指出的是，尽管国内有多项心肌损伤标记物检测，包括心肌酶、TnI／TnT、肌红蛋白等，越来越多的诊断使用TnI／TnT，因为其敏感性和特异性均很高。仅在早期TnI／TnT尚未升高时，可采用肌红蛋白检测。
2.鉴别诊断
（1）心绞痛：胸痛反复发作、每次发作时间≤15min，结合心电图、心肌标志物检测可鉴别。
（2）主动脉夹层：胸痛一开始即达高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，双上肢的血压和脉搏可有明显差别，但无心肌损伤标记物升高。
（3）急性肺动脉栓塞：可发生胸痛、咯血、呼吸困难和休克，但有右心负荷急剧增加的表现。心电图示Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联Q波出现或加深，T波倒置，右胸导联T波倒置等改变，肺血管CT造影可以鉴别。
（4）急腹症：急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等均有上腹部疼痛、压痛，一些患者有反跳痛，可能伴休克。结合病史、体格检查、心电图检查、肌钙蛋白测定可协助鉴别。
（5）急性心包炎：心包炎的心前区疼痛与发热同时出现，呼吸和咳嗽时加重，早期即有心包摩擦音。心电图除aVR外，其余导联均有ST段弓背向下的抬高，T波倒置，无异常Q波出现。
（四）全科医师处理
1.急性ST段抬高型急性心肌梗死的识别 患者如果有典型的胸痛比较容易识别，但症状不典型者，则容易忽略诊断。对出现以下症状者，尤其是患者有冠心病的危险因素时，要考虑到本诊断。
（1）突然发生的不明原因的持续胸痛。
（2）突然发生的不明原因的持续上腹痛，可伴恶心、呕吐，服用制酸药无效者，尤其是既往无明显消化道疾病者。
（3）突然发生的不明原因的颈部疼痛、压迫感。
（4）突然发生的呼吸困难等急性心力衰竭表现。
2.进一步检查 出现上述情况后，要立刻进行以下检查。
（1）12导联心电图，必要时做18导联心电图，如果出现典型ST段抬高则提示急性心肌梗死诊断，如果为不典型诊断，需要进一步观察、检测TnI／TnT。
（2）TnI或TnT检测，有条件者应尽早检测。升高支持急性心肌梗死诊断，但胸痛时间＜6h者可不升高，应在6～12h后再次复查。
3.一般处理
（1）绝对卧床或静止休息，做好心理疏导，保持安静，通知家属。
（2）阿司匹林300mg嚼服；不适合用阿司匹林的患者，可用氯吡格雷300～600mg口服。
（3）建立静脉通路，有条件可进行吸氧、心电监护。
（4）准备好基本的急救措施，如除颤。
（5）联系上级医院专科或急诊120，并通知做好急诊介入的准备。
（6）有条件的可就地溶栓，同时联系转院。
4.转院的指征 对于确诊、高度疑似的以及不能除外的急性心肌梗死患者，都应转上级医院专科或急诊科进一步检查或留观，包括以下几个方面。
（1）高度可能急性心肌梗死患者：症状、心电图或心肌损伤标记物支持急性心肌梗死诊断，尤其是心电图提示ST段抬高的患者。
（2）疑似急性心肌梗死患者：①有症状，心电图有改变，但不典型；②症状不明显，但心电图有改变者；③心肌损伤标记物，尤其是TnI／TnT升高者；④有比较典型症状，但心电图、心肌损伤标记物正常。
（3）转院时，准备好相应的资料和心电图。
（五）专科治疗
STEMI的治疗原则是尽快开通闭塞的冠状动脉，恢复心肌的血流灌注，以挽救濒死的心肌，防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心功能。“时间就是心肌，时间就是生命”。这是与非ST段抬高型ACS处理的不同点。所以，有条件应尽早实施介入治疗开通闭塞血管。对发病3h以内又没有条件进行介入治疗者，应考虑尽早静脉溶栓治疗。
1.一般治疗
（1）休息：急性期12h内卧床休息，保持环境安静，减少探视，防止不良刺激，解除焦虑。若无并发症，24h内应鼓励患者在床上行肢体活动，若无低血压，第3日就可在病房内走动。
（2）心电监护：在冠心病监护室进行心电图、血压和呼吸的监测，对于严重心力衰竭者还应监测肺毛细血管压和静脉压。除颤仪应随时处于备用状态。
（3）吸氧：适合于有呼吸困难症状、血氧饱和度降低者。
（4）建立静脉通道，保持给药途径畅通。
（5）解除疼痛：除舌下含服或静脉滴注硝酸甘油外，可以使用镇痛药缓解疼痛。
（6）其他：清淡饮食，有心力衰竭者，控制饮水；保持大便通畅，必要时给予通便药。
2.抗血小板治疗
（1）阿司匹林：所有的患者均应嚼服300mg阿司匹林，以后75～150mg／d。
（2）噻吩吡啶类抗血小板药物：在首次或再次PCI之前或当时，应尽快服用初始负荷量氯吡格雷300mg（拟直接PCI者最好600mg），或在急诊PCI时，尽快给予普拉格雷60mg，维持剂量10mg／d。对于有脑卒中及短暂性脑缺血病史的STEMI患者，不推荐使用普拉格雷作为双联抗血小板药物。对于准备择期行冠状动脉搭桥（CABG）的患者，应至少在术前5～7d停药氯吡格雷或普拉格雷。
静脉溶栓联合GPⅡb／Ⅲa受体拮抗药可提高疗效，但出血并发症增加。在直接PCI时，可以静脉使用替罗非班，但应权衡获益与风险，并适当减少肝素用量。
3.抗凝血治疗 所有的STEMI患者均应采用抗凝血治疗。
（1）普通肝素：普通肝素是STEMI最常用的抗凝药物，在不同的治疗方案下，肝素的使用方法不同。
①溶栓治疗中肝素应用：rt-PA为选择性溶栓药，故必须与充分抗凝血治疗相结合。溶栓前先静脉注射肝素60U／kg（最大量4 000U），继以12U／（kg·h）（最大1 000U／h），使APTT值维持在对照值1.5～2.0倍（50～70s），至少应用48h。尿激酶和链激酶均为非选择性溶栓药，溶栓期间不需要充分抗凝血治疗，溶栓后6h开始测定APTT或活化凝血时间（ACT），待其恢复到对照时间2倍以内时开始给予皮下肝素治疗。
②直接PCI术后肝素应用：与GPⅡb／Ⅲa受体拮抗剂合用者，肝素剂量应为50～70U／kg，使ACT＞200s；未与GPⅡb／Ⅲa受体拮抗剂合用者，肝素剂量应为60～100U／kg，使ACT达到250～350s。
③对于未接受PCI且已失去溶栓治疗机会或溶栓治疗后梗死相关血管未再通者，可考虑静脉滴注肝素治疗，但缺乏充分证据。使用肝素期间应监测血小板计数，及时发现肝素诱导的血小板减少症。
（2）低分子量肝素：临床使用比较多的是克塞，每次1mg／kg体重皮下注射，12小时1次。使用方便，不需监测凝血时间，有条件尽量替代普通肝素。
（3）磺达肝葵钠：间接Xa因子抑制药，适用于接受溶栓或未行再灌注治疗的患者，有利于降低死亡和再梗死，而不增加出血并发症的风险。对于无严重肾功能不全的患者，初始静脉注射2.5mg，以后每天皮下注射2.5mg，最长8d。不主张用于急诊（直接）PCI患者，因增加导管内血栓形成的风险。
（4）比伐卢定：在急诊（直接）PCI时，可以使用比伐卢定。先静脉注射0.75mg／min，再静脉滴注1.75mg／（kg·h），不需监测ACT，操作结束时停止使用。
（5）口服抗凝药：STEMI急性期后，以下情况需口服抗凝药治疗：心腔内有活动性血栓，口服华法林3～6个月；合并心房颤动者，不能耐受阿司匹林和氯吡格雷者，可长期服用华法林，使INR维持在2.0～3.0。
4.溶栓治疗 无条件施行介入治疗或因患者就诊延误、转送患者到可施介入治疗的单位将会错过再灌注治疗的抢救时机，如患者无禁忌证应立即（接诊患者后30min内）行静脉溶栓治疗。
（1）适应证
①发病12h以内STEMI患者，无溶栓禁忌证，不具备急诊PCI治疗条件也不能迅速转诊。
②发病≤3h的STEMI，可首先考虑静脉溶栓。
③对再梗死患者，如果不能立即（症状发作后60min内）进行冠状动脉造影和PCI，可给予溶栓治疗。
④对发病12～24h仍有进行性缺血性疼痛和至少2个胸导联或肢体导联ST段抬高＞0.1mV的患者，若无急诊PCI条件，在经过选择的患者也可溶栓治疗。
（2）禁忌证
①既往任何时间脑出血病史。
②脑血管结构异常（如动静脉畸形）。
③颅内恶性肿瘤（原发或转移）。
④6个月内缺血性卒中或短暂性脑缺血史（不包括3h内的缺血性卒中）。
⑤可疑或确诊主动脉夹层。
⑥活动性出血或者出血素质（不包括月经来潮）。
⑦3个月内的严重头部闭合性创伤或面部创伤。
⑧慢性、严重、没有得到良好控制的高血压或目前血压严重控制不良（收缩压≥180mmHg或者舒张压≥110mmHg）。
⑨痴呆或已知的其他颅内病变。
⑩创伤（3周内）或者持续＞10min的心肺复苏，或者3周内进行过大手术。
另外，根据综合临床判断，患者的风险／效益比不利于溶栓治疗，尤其是有出血倾向者，包括严重肝肾疾病、恶病质、终末期肿瘤以及年龄＞75岁患者应首选PCI，如选择静脉溶栓治疗应慎重，酌情减少溶栓药物剂量。
（3）溶栓药物的选择：以纤维蛋白溶酶原激活药激活血栓中纤维蛋白溶酶原，使其转变为纤维蛋白溶酶而溶解冠状动脉内的血栓。国内常用药物如下。
①尿激酶（UK）：30min内静脉滴注150万U～200万U。
②链激酶（SK）或重组链激酶（rSK）：以150万U静脉滴注，在60min内滴完。用链激酶时，应注意观察寒战、发热等过敏反应。
③重组组织型纤维蛋白溶酶原激活药（rt-PA）：100mg在90min内静脉给予：先静脉注入15mg，继而30min内静脉滴注50mg，其后60min内再滴注35mg（国内有报道用上述剂量的一半也能奏效）。此处，用rt-PA前先用肝素5 000U静脉注射，用药后继续以肝素每小时700～1 000U持续静脉滴注共48h，以后改为皮下注射7 500U每12h1次，连用3～5d（也可用低分子量肝素）。
（4）溶栓成功的判断：溶栓治疗是否成功可以根据冠状动脉造影直接判断，或根据临床症状和心电图变化间接判断。
①心电图抬高最为明显的导联的ST段于2h内回降＞50%。
②胸痛2h内基本消失。
③2h内出现再灌注性心律失常。
④血清CK-MB峰值提前出现（14h内）间接判断溶栓是否成功。
5.介入治疗（PCI） 介入治疗是目前最有效的再灌注疗法，对于符合再灌注治疗条件的患者，有条件的医院应首先选择介入治疗。
（1）直接PCI：适应证包括。
①症状发作小于12h的STEMI或伴有新出现的左束支阻滞。
②在发病36h内发生心源性休克，可在休克发生18h内进展者，可考虑行直接PCI。
③症状发作小于12h，伴有严重心功能不全和（或）肺水肿（KillipⅢ级）的患者。
④如果患者在发病12～24h具备以下1个或多个条件时可行直接PCI治疗：严重心力衰竭；血流动力学或心电不稳定；持续缺血的证据。
（2）转运PCI：高危STEMI患者就诊于无直接PCI条件的医院，尤其是有溶栓禁忌证或虽无溶栓禁忌证但已发病＞3h的患者，可在抗栓（抗血小板，如口服阿司匹林、氯吡格雷或肝素抗凝）治疗同时，尽快转运患者至有条件行PCI的医院进行治疗。
（3）溶栓后紧急PCI：接受溶栓治疗的患者具备以下任何一项，推荐其接受冠状动脉造影及PCI治疗：
①年龄＜75岁、发病36h内的心源性休克、适合接受再血管化治疗。
②发病12h内严重心力衰竭和（或）肺水肿（KillipⅢ级）。
③有血流动力学障碍的严重心律失常。
④年龄≥75岁、发病36h内已接受溶栓治疗的心源性休克、适合进行血运重建的患者。
⑤溶栓后血流动力学改变或心电不稳定和（或）有持续缺血表现者。
⑥溶栓45～60min后仍有持续心肌缺血表现的高危患者，包括有中等或大面积心肌处于危险状态（前壁心肌梗死，累及右心室的下壁心肌梗死或胸前导联ST段下移）的患者。
（4）早期溶栓成功或未溶栓患者（＞24h）PCI：在对此类患者详细临床评估后，择期PCI的推荐指征为：病变适宜PCI且有再发心肌梗死表现；病变适宜PCI且有自发或诱发心肌缺血表现；病变适宜PCI且有心源性休克或血流动力学不稳定；左心室射血分数（LVEF）＜40%、心力衰竭、严重室性心律失常；急性发作时有临床心力衰竭的证据，尽管发作后左心室功能尚可（LVEF＞40%），也应考虑行PCI治疗。
6.并发症及处理
（1）心力衰竭：按照急性心力衰竭处理，如果药物治疗无效，应考虑使用主动脉内气囊反搏（IABP）。详见第9章急性左心衰竭相关内容。
（2）心源性休克
①STEMI出现低血压时，对于心力衰竭患者，除了血管活性药物外，应考虑使用主动脉内气囊反搏术（IABP）或左心室辅助装置。
②右心室梗死导致的低血压、休克，应给予充分的补液治疗和血管活性药物治疗。
（3）机械性并发症：包括左心室游离壁破裂、室间隔穿孔、急性二尖瓣反流。一旦出现，会使病情急剧恶化，病死率极高，有条件可以外科手术治疗。
（4）心律失常
①室性期前收缩、室性逸搏心律：无症状者，无需治疗。
②室性心动过速和室颤：a.非持续性室性心动过速（持续时间＜30s）和加速性室性自主心律，通常不需要特殊治疗；b.持续性和（或）血流动力学不稳定的室性心动过速需要抗心律失常药物如胺碘酮、利多卡因治疗，必要时予电除颤治疗；c.电解质紊乱可触发室颤，纠正低血钾和低血镁；d.STEMI早期出现与Q-T间期延长有关的尖端扭转性室型心动过速时，应静脉注射1～2g的镁剂（持续＞5min），尤其是发病前使用利尿药、低血镁、低血钾的患者。
③心房颤动：多数患者对房颤耐受较好，无需特殊处理。部分患者房颤心室率快会加重心力衰竭，可以使用胺碘酮转复，或者使用β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙离子拮抗剂控制心室率。
④窦性心动过缓和房室阻滞：可以静脉注射阿托品0.5～1mg，异丙肾上腺素1mg＋5%葡萄糖500ml缓慢静脉滴注，建议将心率维持在50～65次／min为宜，效果不好者应及时置入临时起搏器。
⑤新出现的左束支阻滞：通常表明广泛前壁心肌梗死，发展至完全性房室阻滞可能性较大，需要预防性置入临时起搏器。
⑥植入式心律转复除颤器（ICD）的应用：心脏性猝死复苏成功者，置入ICD可以显著降低其心脏性死亡发生率以及总病死率。以下两类患者置入ICD可以显著获益：a.LVEF≤40%，且伴有自发非持续性室性心动过速，和（或）电程序刺激可诱发出单形性持续性室性心动过速者；b.心肌梗死至少40天后患者仍存在心力衰竭症状（NYHA心功能Ⅱ～Ⅳ级），且LVEF≤30%者。
（六）二级预防、康复治疗与随访
STEMI患者出院后，应继续进行科学合理的二级预防，以降低心肌梗死复发、心力衰竭以及心脏性死亡等主要不良心血管事件的危险性，并改善患者生活质量。
1.加强宣教，促使患者改善生活方式
（1）戒烟。
（2）适当运动：病情稳定的患者建议每天30～60min的有氧运动，以不觉得劳累为原则。有心功能不全者，活动量宜小。详见第14章冠心病康复治疗。
（3）控制体重。
（4）清淡饮食，可少量饮酒。
（5）保持乐观心态。
2.坚持药物治疗
（1）抗血小板药物：若无禁忌证，所有STEMI患者出院后均应长期服用阿司匹林（75～150mg／d）治疗。因存在禁忌证而不能应用阿司匹林者，可用氯吡格雷（75mg／d）替代。如接受了PCI治疗，则同时服用阿司匹林＋氯吡格雷至少1年，以后阿司匹林长期服用。
（2）ACEI和ARB类药物：若无禁忌证，所有伴有心力衰竭（LVEF＜45%）、高血压、糖尿病或慢性肾疾病的STEMI患者均应长期服用ACEI。具有适应证但不能耐受ACEI治疗者，可应用ARB类药物。
（3）β受体阻滞剂：若无禁忌证，所有STEMI患者均应长期服用β受体阻滞剂治疗，并根据患者耐受情况确定个体化的治疗剂量。
（4）醛固酮拮抗剂（螺内酯）：无明显肾功能损害和高血钾的心肌梗死后患者，经过有效剂量的ACEI与β受体阻滞剂治疗后其LVEF＜40%者，应考虑应用螺内酯治疗，但须密切观察高钾血症、乳腺增生等不良反应。
3.控制心血管危险因素
（1）控制血压：STEMI患者出院后应继续进行有效的血压管理。对于一般患者，应将其血压控制于＜140／90mmHg，合并慢性肾病者应将血压控制在＜130／80mmHg。
（2）调脂治疗：同稳定型心绞痛调脂治疗，可参考第7章血脂异常相关内容。
（3）血糖管理：对所有STEMI患者均应常规筛查其有无糖尿病。对于确诊糖尿病的患者，应将其糖化血红蛋白（HbA1c）控制在7%以下；若患者一般健康状况较差、糖尿病病史较长、年龄较大时，宜将HbA1c控制在7%～8%。
要点提示
急性心肌梗死时全科医师处理要点
急性心肌梗死是急性冠状动脉综合征（ACS）的严重类型，大多数以突发持续性胸痛为主要症状，是心血管疾病常见急诊之一。
典型症状：持续性胸痛／胸闷，伴左上肢、左侧颈部或肩背部放射痛，全身大汗，含服硝酸甘油不缓解，可出现心律失常、休克或心力衰竭。
典型心电图特点：ST段多呈弓背向上型抬高或下斜型压低，部分导联出现病理性Q波，T波动态变化。
重要检查：尽快做心电图，化验心肌酶、肌钙蛋白、BNP、凝血功能、血常规、肝肾功能和电解质检查、床旁X线胸片、心脏超声和紧急冠状动脉造影。
处理要点：立即心电监测，准备除颤仪，持续吸氧，静脉注射吗啡，硝酸甘油持续滴注，口服阿司匹林和氯吡格雷等综合性药物治疗，处理危及生命的心律失常、低血压／休克和心力衰竭等，以稳定病情当生命体征稳定后尽快转诊专科医院进行PCI支架术及其他相关治疗。
转院：疑似或确诊急性心肌梗死患者，均需尽快转诊到有心脏介入治疗能力的上级医院进一步治疗。
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