扩张型心肌病重度心肌缺血严重吗

当冠状动脉梗死后，心肌严重而持久的急性缺血，在心电图上可先后出现“缺血型”T波改变、“损伤型”ST段抬高和“坏死型”Q波三种特征性心电图改变。

（一）“缺血型”T波改变

心肌缺血使心肌复极时间延长，特别是动作电位3位相延缓，QT间期延长，T向量背离缺血区，并呈对称性T波。如果缺血发生于心内膜下心肌，T波直立高大；若发生于心外膜下心肌，使外膜下心肌复极延迟并晚于内膜面，出现对称性倒置T波；若发生穿壁性心肌缺血，心室复极方向由对侧健康心肌指向缺血心肌，在缺血区的导联上T波倒置进一步加深（见第六章图6-2）。

（二）“损伤型”ST段抬高

随着心肌缺血时间的延长，缺血程度进一步加重，就会发生心肌损伤，心电图表现为面向损伤心肌的导联出现“损伤型”ST段抬高，与其对应的导联可出现ST段压低。这是因为ST向量朝向损伤部位，绝大部分心肌损伤以心外膜下心肌为主，面对心外膜的导联均出现ST段抬高（见图6-1B）。有ST段抬高的急性心肌梗死称ST段抬高型心肌梗死。

ST段在超急性期呈直线向上升高、倾斜并与高耸的T波相连，其形态呈不对称性。在急性期QRS波群曲折消失，ST段抬高，凸面向上呈弓背状，并与缺血的高耸直立T波平滑地相连接，从而构成所谓损伤期单相曲线。ST段抬高程度十分显著，一般达0．5mV以上，有时可达1．0mV，ST段抬高呈动态变化（图7-3）。

（三）“坏死型”Q波

如果心肌更进一步地缺血，导致心肌细胞变性、坏死。由于坏死的心肌细胞丧失了生物电活动能力，该部位心肌不再产生心电向量，但正常健康心肌仍照常除极，致使产生一个与坏死心肌部位相反的综合向量，称为梗死向量（图7-1）。

图7-1　坏死型Q波或QS波发生机制

A．正常心肌除极顺序室间隔向量（1）产生Q波，左右心室综合除极向量（2）产生R波；B．心肌坏死后，探查电极透过坏死“窗口”只能记录相反的除极向量，产生QS波

心室除极起始0．01～0．02s的QRS向量为室间隔及心内膜下心肌除极向量，0．03～0．04s的QRS向量代表右室及大部分左室除极产生的向量。大多数心肌梗死发生于左心室，梗死向量背离梗死区，在面对梗死区的导联上出现“坏死型”Q波或QS波。坏死Q波的宽度≥0．04s，其深度≥1／4R波，并可带有明显的切迹。

心肌梗死中心部分心肌发生坏死，其周围的心肌发生损伤和缺血。临床体表心电图上位于梗死区的导联可同时记录出心肌的“缺血型”T波改变、“损伤型”ST段抬高和“坏死型”Q波改变（图7-2）。

图7-2　急性心肌梗死后心电图上产生的特征性改变

“·”点示置于心外膜的探查电极可分别记录到缺血、损伤、坏死型图形；A．位于坏死区周围的体表探查电极可分别记录到缺血和损伤型图形；B．位于环死区中心的体表探查电极同时记录到缺血、损伤、坏死型特征的图形

在上述三种心电图改变中，“缺血型”T波改变较常见，但对心肌梗死诊断的特异性较差；“损伤型”ST段抬高对急性心肌梗死的特异性较强；典型的“坏死型”Q波或QS波是心肌梗死较可靠的诊断依据。若上述三种改变同时存在，则Q波型（透壁型）急性心肌梗死的诊断基本可以确定。