急性心肌梗死能治疗好吗

急性心肌梗死是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌持久而严重的急性缺血而引起的部分心肌坏死。临床表现主要有持续性胸痛，白细胞计数和血清心肌酶升高以及心电图进行性改变，可发生心律失常、心力衰竭及休克。

【病情分析】

1．临床表现　临床表现与梗死的面积大小、部位、侧支循环情况有密切关系。

（1）典型先兆表现

①患者在发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，新发生心绞痛或原有心绞痛加重。心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续较久、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显。

②部分患者出现上腹痛、恶心或表现胸闷、憋气、心慌、头晕，但不出现胸痛。

（2）胸闷或胸痛

①特点：胸闷或胸痛是最常见和最主要的症状，多发生于清晨，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但诱因多不明显，且常发生于安静时，程度较重，持续时间较长，可达数小时或更长，休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。患者常烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感。少数患者无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。

②部位：多数患者胸骨后疼痛，部分患者疼痛位于上腹部，被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症；部分患者疼痛放射至下颌、颈部、背部上方，被误认为骨关节痛。

（3）全身症状

①发热：由坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24～48h出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38℃左右，很少超过39℃，持续约一周。

②心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等。

③低血压和休克：疼痛期中血压下降常见，未必是休克。如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少，神志迟钝，甚至晕厥者，则为休克表现。休克多在起病后数小时至1周内发生，见于约20%的患者，主要是心源性，为心肌广泛坏死，心排血量急剧下降所致，神经反射引起的周围血管扩张属次要，有些患者尚有血容量不足的因素。

④心力衰竭：主要是急性左心衰竭，可在起病最初几天内发生，或在疼痛、休克好转阶段出现，为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致。患者出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，严重者可发生肺水肿，随后可发生颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭表现。右心室心肌梗死者可一开始即出现右心衰竭表现，伴血压下降。

⑤胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关。肠胀气亦不少见。重症者可发生呃逆。

（4）体征

①心脏浊音界可正常也可轻度至中度增大。

②心率多增快，少数也可减慢；心尖区第一心音减弱。

③可出现第四心音（心房性）奔马律，少数有第三心音（心室性）奔马律。

④10%～20%患者在起病第2～3天出现心包摩擦音，为反应性纤维性心包炎所致；心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致。

⑤可有各种心律失常的表现。

2．辅助检查

（1）心电图

①基本心电图变化

②心电图定位诊断：以下标出导联中可出现病理性Q波或ST段弓背抬高或降低，或T波改变。①前间壁：V1～V3；②前壁：V3～V5、I、aVL（±）；③前侧壁：V5～V7、I、aVL；④广泛前壁：V1～V6、I、aVL（±）；⑤下壁：Ⅱ、Ⅲ、aVF；⑥下侧壁：Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5～V7；⑦高侧壁：I、aVL；⑧正后壁：V7～V9；⑨右室梗死：V3R～V5R。

③心电图形演变过程及分期：①超急性损伤期（发病后几分钟）：表现为巨大高耸的T波或ST段呈直立型升高。②急性期（发病后数小时到数日）：从ST段呈弓背抬高形成单向曲线，出现坏死型，至ST段恢复到等位线，随后T波倒置逐渐加深。③亚急性期（发病后数日至2周）：抬高的ST段回到等电位线，坏死型Q波持续存在，缺血的T波由倒置逐渐变浅。④陈旧期（发病3～6个月之后）：病理性Q波存留，如小面积小肌梗死，可不遗留病理性Q波。ST段无偏移，T波由倒置变直立，亦可永久倒置。

④右心室心肌梗死的心电图改变：急性期右心室心肌梗死的心电图表现为右侧前胸V3R、V4R导联呈现急性心肌梗死时的ST段升高及其常规演变。常与后壁和下壁的典型急性心肌损伤并存。有10%～30%合并窦性心动过缓及不同程度的房室传导阻滞。

（2）实验室检查

①血清酶检查：心肌细胞内含有大量的酶，当心肌细胞坏死时，细胞内的酶释放入血液，引起血清酶升高。肌酸磷酸激酶（CPK）在梗死后4～6h开始升高，24h达高峰，2～3d降至正常，具有较高的敏感性。谷草转氨酶（GOT）在发病后6h开始升高，24～48h达高峰，3～5d恢复正常，特异性较差。乳酸脱氢酶在梗死后8～10h开始上升，3～5d达高峰，持续10～14d。其诊断意义较大。

②血肌红蛋白：在梗死后2～4h开始升高，较血清酶升高早，4h达高峰，持续3～5d。

③血象变化：病始1～2d白细胞可增至（10．0～30．0）×109／L，中性粒细胞增多，嗜酸粒细胞减少或消失；红细胞沉降率增加，上述改变可持续1～3周。

（3）超声心动图检测：二维超声心动图可有效地检出急诊胸痛患者心肌缺血和急性心肌梗死伴发的室壁局限性运动异常，包括室壁运动减弱、消失或矛盾运动。UCG还能初步了解肺动脉增宽、肺动脉压增高及主动脉增宽及夹层等情况。负荷UCG多用于ECG无异常、且常规UCG无阳性发现的胸痛患者的评价。

（4）心肌放射性核素显像：对急诊室胸痛患者进行心肌放射性核素显像也是一种有效的评估方法，心肌缺血或梗死后6h心肌放射性核素灌注显影，可见局部铊摄取呈稀疏区。负荷心肌核素显影可发现静态心肌核素显影未显示的病变，以提高阳性诊断率。但这种检查费用较高，应用受到一定限制。

（5）冠状动脉造影术：冠状动脉造影术是诊断冠心病的金标准，此项检查对于冠状动脉疾病的存在及其病变严重程度提供了特殊信息，存在多支血管病变及合并左主干狭窄的患者，发生严重冠状动脉事件的危险性更高。复杂的、长的、严重的钙化或血管成角、扭曲等都是危险指征。

【处置策略】

1．一级处置

（1）立即拨打“120”急救电话。

（2）绝对卧床，消除患者的恐惧心理，保持环境安静，减少不良刺激，保持大便通畅，避免用力排便。有烦躁不安者适当选用镇静药，如地西泮10mg肌内注射。

（3）硝酸甘油0．5mg，每5分钟含服一次，连含3～4次（收缩压低于90mmHg时不宜应用）。

（4）有条件者吸氧。

（5）阿司匹林（水溶剂）300mg嚼服。

（6）转送上级医院，途中注意血压、脉搏、心律、呼吸等生命指征变化。

2．二级处置

（1）一般急救措施同一级处置。

（2）急查心电图、血常规、血小板、血型及X线胸片。

（3）吸氧：发病初期应鼻导管吸氧，严重者需面罩加压给氧或气管插管并机械通气。

（4）止痛：吗啡3～5mg皮下注射，或吗啡10mg加入到生理盐水9ml中静脉注射3～5ml，必要时每5分钟重复1次，总量不超过15mg。出现呼吸抑制，可每隔3分钟静脉注射内洛酮0．4mg。

（5）硝酸甘油类药物：以5%葡萄糖溶液或0．9%生理盐水250ml加硝酸甘油5～10mg，每分钟10～20滴或使用硝酸异山梨酯（消心痛）20mg加5%葡萄糖溶液250ml，每分钟10～20滴（以上二药任选一种），持续静脉滴注24～72h。用药中注意血压变化，使收缩压不低于90mmHg，心率不增加20%为宜。

（6）抗凝治疗：肝素12500U加入5%葡萄糖溶液500ml静脉滴注，24h总量不超过25000U，连续应用2～3d；或低分子肝素5000U腹部皮下注射，每日2次，连用5～7d。

（7）抗血小板治疗：肠溶阿司匹林300mg，1／d。3d后改为150mg，1／d。阿司匹林需每日维持服用。

（8）β－受体阻滞药：对心率每分钟大于80次、肺部无湿性啰音者使用美托洛尔每次12．5～25mg或阿替洛尔（氨酰心安）每次6．25～12．5mg，2／d。或普萘洛尔（心得安）每次10mg，3／d。心率低于55次／min，或有心衰症状者慎用。

（9）血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）：卡托普利每次12．5～25mg，3／d；或苯那普利每次5～10mg，2／d。早期使用ACEI能降低病死率，从低剂量开始逐渐增加剂量。ACEI禁用于收缩压＜90mmHg、血肌酐＞265μmol／L、有双侧肾功能狭窄病史、对ACEI制剂过敏者以及妊娠、哺乳妇女。

（10）有技术能力的应尽快实施快速静脉溶栓治疗，详见三级处置治疗。

3．三级处置

（1）除上述检查项目外，还应急查下列项目：心肌酶谱，磷酸肌酸激酶（CK）、磷酸肌酸激酶同工酶（CK－MB）、天冬氨酸转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH或LDH1）；肌红蛋白（SMB）、肌钙蛋白T（TnT）定量或肌钙蛋白I（TnI）定性、定量检查；床旁超声心动图检查。适合溶栓者常规检查：血常规、血小板、试管法凝血时间和凝血三项（凝血酶原时间、活化部分凝血时间、纤维蛋白原），查血型配血备用。

（2）心电图监测：静脉溶栓开始后，前3h每30分钟做心电图1次，以后每日1～2次。

（3）溶栓治疗：是治疗急性心肌梗死的重要方法之一。需分秒必争，尽早溶栓治疗，并查凝血三项，监测其动态变化。

①溶栓适应证。

②溶栓禁忌证。

③常用溶栓药物：任选一种溶栓药物，溶栓前先嚼服水溶性阿司匹林300mg。

④溶栓有效的指征。

具备上述4项间接指征中2项或2项以上，可考虑为再通。但间接指征中的①、③项组合不能判定为再通。

（4）控制休克：急性心肌梗死所导致的休克属心源性休克，病死率高，除治疗急性心肌梗死外应积极抢救休克。应根据具体情况选择不同的治疗措施。

①补充血容量：扩容为主，用低分子右旋糖酐或5%～10%葡萄糖液静脉滴注。中心静脉压＞18cmH2O或肺动脉楔压＞15～18mmHg时停用。

②升压药物：血容量补足后，血压仍不上升，测量肺小动脉楔压和心排血量，若正常则可选用多巴胺10～30mg、间羟胺10～30mg或去甲肾上腺素0．5～10mg，加入5%葡萄糖液100ml中，静脉滴注。

③血管扩张药：如果经上述处理血压仍不上升，肺小动脉楔压增高，心排血量低或周围血管显著收缩，造成四肢湿冷、发绀时可同时加用硝普钠5～10mg加入5%葡萄糖溶液100ml，或硝酸甘油10mg或酚妥拉明（利其丁）10～20mg加入5%葡萄糖溶液100ml静脉滴注。

④纠正酸中毒和保护脑、肾功能：选用5%碳酸氢钠溶液125～250ml静脉滴注以纠正酸中毒；保护脑及肾功能可选用糖皮质激素或中药生脉散、四逆汤、独参汤等。

（5）纠正心律失常：一旦发生，应及时纠正，以免发生严重心律失常甚至猝死。如为室性期前收缩或室性心动过速，立即用利多卡因50～100mg静脉注射，5～10min重复1次，直到消失，或总量达300mg后，改为每分钟1～4mg静脉滴注维持，当病情稳定后改为口服抗心律失常药物。发生心室颤动应立即采用非同步直流电除颤。缓慢性心律失常可用阿托品0．5～1mg肌内注射或静脉注射。发生二度、三度房室传导阻滞，安置临时起搏器治疗。

（6）心力衰竭的治疗：主要治疗急性左心衰竭，应用吗啡和利尿药为主，合并使用血管扩张药以减轻左心室负荷，可给予吸氧；吗啡每次3～5mg静脉注射，必要时10～30min后重复；呋塞米每次20～40mg静脉注射，根据病情可重复给药；硝酸甘油10mg加入5%葡萄糖溶液250ml，从5滴／分开始，根据血压调整剂量；硝普钠25mg加入5%葡萄糖溶液250ml，从5滴／分开始，根据血压调整剂量；ACEI类药物以选用短效制剂为宜。心肌梗死最初24h内发生心力衰竭者应避免使用洋地黄，有右心室梗死者应以扩容治疗为主，慎用利尿药。

（7）其他治疗：以下方法可能有助于防止梗死扩大，缩小缺血的范围，挽救濒死的心肌，促进愈合，但尚不成熟或疗效未肯定，可根据患者具体情况酌情选用。

①极化液疗法：以胰岛素8U、氯化钾1．5g加入10%葡萄糖液500ml中静脉滴注，l～2／d，7～14d为1个疗程。近年来，有人主张同时加入硫酸镁5g。

②促进心肌代谢药物：辅酶A　100U，三磷腺苷10～20mg，维生素C　3～4g，细胞色素C　30mg，维生素B6100mg，肌苷0．2～0．4g，以上药物加入葡萄糖液中静脉滴注。

③低分子右旋糖酐：可减少红细胞聚集，降低血液黏稠度，有助于改善微循环灌流。一般剂量为500ml，静脉滴注，1／d，2周为1个疗程。