慢性并发症

第五章　糖尿病急性、慢性并发症

糖尿病急性并发症，可能直接危及患者的生命;糖尿病慢性并发症，可使患者的健康水平和劳动能力大大下降，甚至造成残疾或过早死亡。糖尿病患者患心血管病(如心肌梗死)、脑血管病(如中风、偏瘫)、下肢血管病变(如下肢坏死)、肾脏病变(如尿毒症)、眼睛病变(失明)等的机会，均比非糖尿病患者高3～25倍。

一般糖尿病病程短或控制良好者，可以不出现并发症，相反，如果病程较长，特别是长期得不到良好控制者，易于合并多种并发症。

著名的青蛙试验说明了这个道理，试验刚开始的时候，实验人员让青蛙靠近煮沸的开水锅，青蛙因受不了突如其来的高温刺激，奋力从开水锅旁跳到安全地带，得以逃生。半个小时后，实验人员使用同样的一口铁锅，这回先在锅里放满冷水，然后把那只死里逃生的青蛙放进锅里，青蛙在水里游来游去，非常安逸。接着，实验人员在锅底慢慢加热，青蛙不知危险将近，仍然在微温的水中享受，当锅中的水温已经让它熬不住时，一切为时已晚，它欲跳乏力，全身瘫软，终致葬身于沸水锅中。

这个试验给我们的启示是:缓慢渐进的危险往往使人无法感觉到，甚至到了死亡的门槛也毫无反应。当我们认真审视糖尿病的发生、发展过程，就会发现，许多糖尿病患者的行为与水中的青蛙如出一辙。因为糖尿病是一种缓慢渐进的疾病，大多数情况下不痛不痒，而且多数患者对疾病的转归知之甚少，根本没有意识到疾病的严重性，就会大意失荆州。等到并发症对机体产生严重的摧残，甚至发生毁灭性的打击，才悔之晚矣。

糖尿病患者在确诊后，应积极进行综合治疗和自我管理，通过有效地控制血糖、血压、血脂等综合指标，才能有效地防治、延缓各种并发症的发生、发展。

1．高血糖的危害

(1)对胰岛功能的彻底损害。糖尿病患者因为胰岛有了病变，不能分泌足够的胰岛素把血糖降低而产生高血糖，胰岛不会因为有了病变而得到休息，高血糖反而会继续刺激胰岛分泌胰岛素，所以糖尿病患者的胰岛是处于一种既有病又疲劳的状态，最终就会使胰岛处于疲劳状态而彻底罢工。

(2)蛋白质的合成发生障碍。由于缺乏胰岛素或胰岛素不能发挥正常作用，蛋白质的合成发生障碍，如果是处于婴幼儿期，人体的生长原料不足，就不会正常发育、长高长大;在成人，会由于原料不足，发生创伤时就不易愈合修复。

人体的许多功能是靠蛋白质来完成的。例如，肌肉的收缩是由肌肉组织中具有收缩功能的蛋白质完成，运输氧气是由血红蛋白来完成，当蛋白质的合成发生障碍时，就表现为疲乏无力。同时，对身体起保护作用的免疫反应也是通过蛋白质来实现的，所以糖尿病患者的抵抗力下降，患者常常会出现皮肤感染、长疖子，女性易出现阴道炎、泌尿系统感染等。

(3)大、中动脉硬化。糖尿病会使大、中动脉硬化、狭窄，甚至梗死，相应部位的组织、器官就会缺血、缺氧，以至坏死。病变部位不同，表现也会不同。如果是脑血管堵塞，就会出现中风，而脑血管堵塞不同的部位，就会有不同的表现，有的是失语，有的是半身不遂，有的发生癫痫样抽搐，有的会昏迷不醒，不仅死亡率高，即使抢救及时，生存下来，也会严重影响患者的生活质量。如果是下肢大血管堵塞，会引起下肢的血液供应减少，如果血管还没有完全堵塞，只是堵了一部分，则堵塞部位以下的组织，会发生变凉、麻木情况，出现间歇性跛行。间歇性跛行是下肢血管部分堵塞的典型症状和表现，就是走着走着出现腿疼，休息之后会缓解，如果下肢血管完全堵塞，则堵塞部位以下的肢体会变黑、变紫，疼痛难忍，最后肢体坏死，导致截肢，甚至危及生命。

(4)微血管损害。微血管遍布全身，是人体最微细的血管，如细小动脉、细小静脉、毛细血管，它们就像网一样围绕在人体的各种细胞周围，血液中的营养物质就是通过毛细血管的小裂口进入细胞中，细胞中的垃圾通过这些小裂口进入血液中。这个裂口很小，只允许个头很小的物质如葡萄糖、肌酐等通过，而大个头的物质如蛋白质、红细胞、白细胞是不能通过的。糖尿病会对细小动脉、细小静脉、毛细血管造成损害，它可使微血管管壁变厚、破裂，裂口也变大，使血液中的大个头物质渗出漏出——造成细胞周围被蛋白质、红细胞、白细胞填充，变得泥泞不堪，必然会影响到细胞与血液的物质交换，细胞的正常功能受到影响。随着损害的加重，管壁毛糙，管腔狭窄、闭塞，供血发生障碍，正常的微血管被堵塞后会增生出许多新的小血管。这些小血管是不健康的，长着长着就闭塞、纤维化了，像瘢痕一样收缩。这样收缩之后，把整个正常的组织、细胞结构牵拉得扭曲变形，这些受损的组织、细胞功能就严重受损伤。因为微血管遍布全身，其危害也累及全身多个脏器。如皮肤、肌肉神经都会发生异常改变，可表现为皮肤色素沉着、感觉异常、肌肉疼痛等，但最重要的是对眼底视网膜以及肾脏的损害。

(5)糖尿病神经病变。糖尿病神经病变的发生率与病程相关。糖尿病神经病变会导致神经内膜、囊、神经膜细胞和毛细血管等处基底膜明显增厚，较正常增厚数倍甚至十几倍。

糖尿病神经病变包括局部神经病变、弥漫性多神经病变(近端和远端多神经病变)和自主神经病变(心血管、消化系统、泌尿生殖系统、汗腺、周围血管、瞳孔等)。

并发症症状早发现:①心脏病变——心慌、气促、胸闷、心口痛;②脑血管病变——头痛、眩晕、语音不清、手脚麻木;③下肢血管病变——间歇性跛行、小腿痛、脚痛、脚肿、足趾寒凉、血液循环差;④视网膜病变——视力下降、视物模糊、眼前有黑影;⑤肾脏病变——脸肿、手肿、眼睛肿、泡沫尿;⑥神经病变——手脚发麻、疼痛，皮肤像有小虫爬、长期排尿不尽、腹泻与便秘交替出现、体温调节障碍，排汗异常;⑦血管病变——高血压、心脏病;⑧骨关节病变——不能弯腰、膝盖痛、足底痛、后脚跟痛;⑨糖尿病酮症酸中毒——呼吸有烂苹果味，腹痛、恶心、呕吐、乏力;⑩低血糖——心慌、饥饿、手抖、出汗、烦躁、头痛、头晕、注意力无法集中。

糖尿病患者出现以上症状，预示着病情变化，要及时就医。

2．糖尿病急性并发症

(1)糖尿病酮症酸中毒:酮症酸中毒是糖尿病患者最常见的急性并发症。临床中Ⅰ型糖尿病患者多以糖尿病酮症酸中毒为首发症状表现，其次在高血糖、感染等应激情况下Ⅱ型糖尿病患者也可发生。

发生酮症酸中毒的原因是在各种诱发因素作用下，体内胰岛素极度缺乏以及拮抗激素升高，组织不能有效利用葡萄糖，导致血糖显著升高，此时，脂肪分解产生高酮血症和酮尿症，伴蛋白质、电解质代谢紊乱，同时发生代谢性酸中毒及明显的脱水，严重者出现不同程度的意识障碍，甚至昏迷，若不及时救治将导致死亡。

诱因:①应用药物治疗期间胰岛素剂量不足或突然中断;②各种感染;③大量进食甜品及甜饮料等高糖食品或大量高脂肪饮食;④精神创伤、过度激动或劳累;⑤胃肠道疾病伴严重呕吐、腹泻、高热等导致脱水;⑥外伤、手术、甲亢、心力衰竭等应激状态;⑦妊娠和分娩。

主要症状:①腹痛、恶心、呕吐;②烦渴、多尿、夜尿增多;③体重下降;④疲乏无力;⑤视力模糊;⑥呼吸深快，有烂苹果味;⑦小腿肌肉痉挛。

实验室检查:血糖、血酮体明显升高，动脉血气分析显示代谢性酸中毒，尿糖及尿酮体阳性。

治疗原则:应积极抢救，大量补液，应用胰岛素控制血糖，纠正酸中毒，纠正电解质紊乱，对症处理，以及处理诱发因素，在尽可能的情况下，督促患者进食，尽早减少体内酮体产生。

(2)糖尿病非酮症性高渗综合征:糖尿病非酮症性高渗综合征是糖尿病的严重急性并发症，大多发生在Ⅱ型糖尿病老年患者。主要原因是在体内胰岛素相对不足的情况下，出现了引起血糖急剧升高的因素，同时伴有严重失水，导致血糖显著升高。常伴有神经系统功能损害症状，严重者昏迷，死亡率高。

诱因:①感染、外伤、手术、心脑血管疾病等应激;②摄入高糖;③呕吐、腹泻及大面积烧伤导致的脱水;④服用大量利尿剂。

主要症状:①严重脱水;②进行性意识障碍;③神经精神异常等症状。

实验室检查:严重高血糖，血浆有效渗透压升高，尿糖强阳性，无明显酮症。

治疗原则:应积极抢救，大量补液，用胰岛素控制高血糖，纠正电解质紊乱，处理诱发因素。

(3)糖尿病乳酸性酸中毒:主要是体内无氧酵解的糖代谢产物乳酸大量堆积，导致高乳酸血症，进一步出现血液酸碱度降低，即为乳酸性酸中毒。糖尿病合并乳酸性酸中毒的发生率不高，但死亡率很高。

诱因:大多发生肝、肾功能不全，或伴有慢性心肺功能不全等缺氧性疾病患者，尤其见于服用苯乙双胍者。

主要症状:疲乏无力、恶心、厌食或呕吐，呼吸深大，嗜睡等。大多数有服用双胍类药物史。

实验室检查:明显酸中毒，但血、尿酮体不升高，血乳酸水平升高。

治疗原则:补液，扩容，纠正脱水、休克、补碱应尽早且充分。必要时做透析治疗。祛除诱发因素。

预防措施:禁用苯乙双胍，严格掌握双胍类药物的适应证，对伴有肝肾功能不全、慢性缺氧性心肺疾病、食欲不佳、一般情况差的患者忌用双胍类降糖药。使用双胍类药物患者在遇到急性危重疾病时，应暂停使用，改用胰岛素治疗。

(4)低血糖(见第二章血糖监测)。

3．糖尿病慢性并发症

(1)微血管病变。

1)视网膜病变和失明。糖尿病视网膜病变的主要危险因素包括:糖尿病病程、血糖控制不良、高血压及血脂紊乱，以及妊娠和糖尿病肾病等。

长期高血糖可导致白内障、青光眼、视网膜血管阻塞及缺血性视神经病变等，最终导致视力下降，甚至失明。

在糖尿病患者中，有20%～40%出现视网膜病变，8%有严重视力丧失。糖尿病视网膜病变的患病率随病程和年龄的增长而上升。

糖尿病视网膜病变可分为非增殖型和增殖型病变。在非增生期糖尿病视网膜病变(NPDR)中，微血管瘤、出血、硬性渗出、棉絮斑、视网膜内微血管异常、静脉串珠样改变是常见的眼底特征。而增生期糖尿病视网膜病变(PDR)的特点是出现新生的异常血管、玻璃体积血及纤维状瘢痕。NPDR的另一个并发症是发生黄斑水肿，以接近黄斑中央部位出现肿胀及硬性渗出沉积为特点。

筛查:所有糖尿病患者从确诊之日起，应每年进行眼科检查，包括视力、眼压、眼底检查。

如果已发现视网膜病变，则应增加检查频率;如轻度NPDR应每6～12个月检查一次，重度病变应每3～6个月检查一次。

治疗:积极控制高血糖、高血压和血脂异常，可以防止或减慢视网膜病变的进展。

如果出现下列情况，应转诊至眼科，由专科医师处理:①增殖型或增殖前期视网膜病变;②黄斑水肿或视网膜中心凹的一个视盘直径内出现视网膜病变;③无法清楚地看到视网膜(如白内障);④无法解释的视力减退。

对于严重的视网膜病变，及时给予激光凝固治疗，可有效防止视力丧失。

2)肾脏病变。糖尿病肾病是造成肾衰竭的最常见原因之一，糖尿病并发肾病的患病率为30%～40%。早期糖尿病肾病的特征是:尿液中白蛋白排泄轻度增加(微量白蛋白尿)，逐步进展至大量白蛋白尿和血清肌酐上升，最终发生肾衰竭，需要透析或肾移植。随着肾功能的逐渐减退，发生心血管疾病的危险性也会明显增高。因此，微量白蛋白尿与严重的肾脏病变一样，都应视为心血管疾病和肾衰竭的危险因素。在糖尿病肾病的早期阶段通过严格控制血糖和血压，可防止或延缓糖尿病肾病的发展。

筛查:最基本的检查是尿常规，检测有无尿蛋白。这种方式有助于发现明显的蛋白尿以及其他一些非糖尿病性肾病，但是会遗漏微量白蛋白尿。

糖尿病肾脏病变的早期筛检，是每半年监测一次尿液微量白蛋白。

检测尿液微量白蛋白最简单，只须单次尿标本即可检测。如结果异常，则应在3个月内重复检测以明确诊断。

尿微量白蛋白:正常值0～20mg/L。

24h尿蛋白定量:正常值小于150mg/24h。

应每年检测血清肌酐浓度(抽血检查肾脏功能情况)。

确诊糖尿病肾病前必须排除其他肾脏疾病，必要时做肾穿刺病理检查。应考虑存在非糖尿病性肾脏疾病的可能性，特别是在无糖尿病视网膜病变时出现持续性血尿，或者只有轻微的蛋白尿，而血肌酐浓度却相对较高。

(2)中西医结合防治。

1)积极控制血糖和其他心血管疾病的危险因素，特别是血糖、血压、糖化血红蛋白、血脂，使其尽可能达标。积极治疗高血压，血压目标值应维持在17．29/10．64kPa(130/80mmHg)以下。大量蛋白尿患者血压应控制在16．62/9．97kPa(125/75mmHg)以下。

首选血管紧张素转化酶抑制药(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(ARB)，即使血压正常，亦应该常规使用，通常需要多种降压药联合应用。使用药物的前1～2周内检测血清肌酐和血钾浓度。应在医生的指导下用药，不乱用药物，以免对肾脏造成损害。

2)戒烟限酒，适量饮水。喝啤酒会使尿酸沉积导致肾小管阻塞造成肾脏损伤，因此不宜喝酒;吸烟也会对肾脏造成损害，使血液黏度增高，全身含氧量下降。糖尿病患者大多是由于不合理的生活方式导致肾功能恶化，所以要戒烟限酒，适量饮水，保持每天饮水1000～2000mL，促进毒素及时排出。

3)适当锻炼、保持良好的心情和良好的睡眠，有利于内分泌的稳定，减少自身毒素的产生。加强锻炼可以疏通经络、活血化瘀、提高机体抵抗力;根据天气变化，适当加减衣服，预防感冒;刮痧、敲打、推肚子，疏通胃经、脾经;散步、打太极拳、做保健操等，益肾、通络，减少蛋白排泄，延缓肾衰竭。

4)低盐低脂优质蛋白糖尿病饮食。在蛋白的摄入上，要吃精不吃粗，益吃动物蛋白，少吃植物蛋白(大豆蛋白)，尤其是盐的摄入要严格限制，每天控制在6g以内，多吃新鲜绿色食品，不吃或少吃腌制食品、方便食品。油脂的摄入量30 g/d。

5)积极治疗泌尿系统感染、前列腺疾病，慎用或不用有肾脏损害性药物(如庆大霉素)。

6)当病情发展到须透析阶段，要预防各种并发症。中医认为，脾胃是气血生化之源，而胃又是多血多气之经，脾胃虚则九窍不能，所以肾功能损害是由于脾胃气血供应不足造成的，只要气血充沛，经络通畅，肾脏得到了足量的气血供应，才能够正常工作。

在医生的指导下应用中药辅助治疗。黄芪:补气升阳，益卫固表，托毒生肌，利水退肿。山药:补肺，健脾，还能益肾填精，凡肾虚之人，益常食之。冬虫夏草:益肾补肺。山茱萸:补肾益肝。地黄:养血滋阴，补精益髓。麦冬:润肺养阴，益胃生津，清心除烦。干贝:补肾滋阴，肾阴虚者，宜常食之。鲈鱼:补脾胃、肝肾。枸杞子:补肾养肝，益精明目，壮筋骨，除腰痛，益延年等功用，中年女性肾虚之人，食之最佳。何首乌:补肝肾，益精血，用于肾虚之人。

糖尿病肾病临床上分为五期，其中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期，都属于早期糖尿病肾病，这个阶段对体内代谢产物以及药物的清除能力仍然是正常的，因此，各类降糖药物均可选用。糖尿病患者有轻度肾功能受损时，可以酌情选择不经过或甚少经过肾脏排泄的降糖药物，而且又以短效制剂为佳。主要包括以下几种:①格列奎酮，属磺脲类，该药95%通过肝脏系统经肠道排泄，仅5%代谢产物经肾脏排泄，故对肾脏的影响很小;②阿卡波糖，属α－葡萄糖苷酶抑制剂，药物本身几乎不被吸收入血，故对肾脏几乎没有影响;③瑞格列奈，属苯甲酸衍生物类，该药约92%通过胆道经大便排泄，仅不到8%代谢产物经肾脏清除，故对肾脏的影响也很小。若患者肾功能严重受损，则应停用一切口服降糖药，及时改用胰岛素治疗，并且要尽可能选择短效胰岛素制剂。

(3)大血管病变(冠心病、脑血管病和外周血管病)。

1)心血管疾病。

■糖尿病性心脏病

糖尿病诸多慢性并发症中，心血管系统疾病，其中心脏病危害最大。糖尿病性心脏病与一般冠状动脉粥样硬化性心脏病，既有雷同，又有不同之处。雷同是指支配，营养心肌的冠状动脉主干的内膜处，都有粥样斑块形成，日积月累，管腔日渐狭窄，乃至完全堵塞，就不可避免地引起心肌缺血，严重者发生心肌梗死。

不同之处是，糖尿病性心脏病尚有心肌微小血管病变，小血管内膜增生更加剧心肌的缺血、缺氧，以及支配心脏的自主神经(交感神经和副交感神经)的不同程度伤害，犹如雪上加霜，可以想到，此种“三重唱”式的损害无疑是更严重和复杂，并更具特点。严重者的供应心肌的冠状动脉在大动脉和小动脉处都有狭窄，心肌处于长期、慢性缺血状态，心肌变性、水肿，变得软弱无力，心脏自主神经损害使其信息的感受、传递和支配功能钝化、丧失。

基于上述原因，糖尿病心脏病变的临床表现甚为多样。

静息时的心动过速是常见的一种早期表现，可在早晨觉醒时，自测心率。糖尿病血管狭窄受累者在休息状态下心率常大于90次/min，甚至高达130次/min，这是因为心脏本来受交感神经和副交感神经两种神经支配，交感神经使心率加速，副交感神经使心率减慢，从而协调心率，使心率有一定的可变范围，以适应人体不同生理状态下的需要。糖尿病的早期常先损害副交感神经，故交感神经处于相对兴奋状态，心率逐渐增快。

到了糖尿病晚期，交感神经和副交感神经都受损害，心脏几乎失去神经支配，心率相对固定，试想当人体运动时，心率并不能适应生理需要相应增快，心肌缺血、缺氧更为严重，加上神经损害有使心脏的“报警系统”失灵，患者的行动并未受到相应的限制，心肌岌岌可危了。

体位性低血压也较常见。正常人体位变化时，人体可通过提高血管紧张度和心肌排出量，从而使血压维持正常。糖尿病患者常在体位变化时，如由卧位改变为立位，可出现头晕，眼前发黑，此系因体位变化引起血压明显降低之故。糖尿病发生体位性低血压，是由于支配血管的自主神经特别是交感神经受损，不能有效地调节血管张力。若测量患者从卧位到起立时的血压，收缩压下降不小于4kPa(30mmHg)，舒张压不大于2．6kPa(20mmHg)就可确诊为体位性低血压。

心绞痛是冠状动脉痉挛引起心肌缺血缺氧所致，糖尿病患者的心绞痛常不典型，甚至可无任何症状，非糖尿病患者在心肌缺血缺氧时，组织产生大量乳酸，刺激心脏的感觉神经，产生疼痛，迫使患者休息，这是一种自我保护机制。糖尿病患者由于感觉神经钝化乃至功能丧失，疼痛症状变轻，不典型，甚至没有症状，患者继续从事有害健康的事情，悲剧就不可避免地产生了。其中最为严重者为无痛性心肌梗死，由于无痛、症状不典型，易漏诊、误诊，使患者得不到及时的诊断和治疗，因此死亡率很高。个别患者可因各种应激、感染、手术等而猝死。

糖尿病心脏病变的防治十分重要，患者首先要了解自己的心脏功能情况。制订适于自己的工作和生活计划，对超过能力范围的事情应避免，心脏报警系统不佳，须有充分估计。

治疗和预防:积极控制血糖，将其维持在正常或接近正常的水平;快速血糖仪的应用，使患者有可能在医生的指导下，根据病情需要，及时、准确测定，从而进行有效的治疗;改善心脏冠状动脉供血情况，提高心肌的供血、供氧情况，可适当服用扩张冠状动脉药物;为防止体位性低血压的发生，立起和躺下都应缓慢，不可疏忽;定期检测血压、心电图、血脂、血糖和糖化血红蛋白等，若出现明显心律失常、血压降低、恶心、呕吐、疲乏和其他不能解释的症状和体征，都应引起警惕，须去医院进一步检查，以避免心血管急诊的漏诊和误诊。

■冠心病

冠心病是指由于冠状动脉粥样硬化斑块和(或)斑块破裂出血和血栓形成，引起心肌缺血与坏死的疾病，约80%的糖尿病患者死于心血管疾病，其中75%死于冠心病。

临床症状:慢性稳定性心绞痛和急性冠状动脉综合征，后者表现为不稳定性心绞痛、非ST段抬高心肌梗死、ST段抬高心肌梗死或急性心肌梗死等。

预防措施:糖尿病确诊后至少每年都应评估心血管病变的危险性，评估的内容包括当前或以前心血管病病史、年龄、腹型肥胖;常规的心血管危险因素(吸烟、血脂异常和家族史)、血脂谱和肾脏损害(低HDL胆固醇、高三酰甘油和尿白蛋白排泄率增高等)、房颤(可导致中风)。静息时的心电图对Ⅱ型糖尿病患者的筛查价值有限，对有罹患大血管疾病可能性的患者(如有明显家族史、吸烟、高血压和血脂异常)，应做运动试验来评估心脏情况。

治疗:控制血糖可以降低心脏病的风险，使血糖和糖化血红蛋白尽量达标。加强心肌急性或慢性缺血的治疗，应用硝酸甘油、β受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制药等，控制高血压，改善血脂异常，积极抗血小板与抗凝治疗。戒烟和减少乙醇摄入。严格控制所有可治疗的危险因素，以最大限度地降低大血管病变的风险，而不能只关注血糖。

始终保持对心血管病变的警惕。当存在自主神经病变时，发生心绞痛或心肌梗死时常是无痛性的，体格检查难以检出缺血性心脏病。

糖尿病患者在急性心肌梗死接受溶栓治疗时，即使存在视网膜病变，也是安全的。

2)脑血管病变。糖尿病患者脑血管病变率明显高于非糖尿病患者，脑卒中的死亡率、病残率、复发率较非糖尿病患者高，病情恢复慢，严重损害患者生活质量。

临床症状:①出血性脑血管病，多发生在剧烈运动、酗酒、情绪激动后，发病突然、急剧，常有头痛，中枢和周围神经损伤症状，出现意识障碍，发病后2～3d内可能逐渐稳定，若进行性加重，则预后不好;②缺血性脑血管病，初发病灶多较局限，所以症状较轻，多表现为某一肢体乏力，自主活动受限，肌力下降，头痛表现不明显，多发生在上午4～9时，因为这个时间段血液浓缩、血压、血糖均偏高造成。

预防措施:控制血糖，保持血糖、血压、血脂、血液流变学等均在达标范围内。戒烟、限酒。合理饮食，保持理想体重，适当运动，科学用药。

治疗:积极治疗病因，及早溶栓治疗，控制血压，但是要避免血压迅速下降，加强血糖监测，避免血糖波动过大，防止低血糖发生。

3)糖尿病神经病变。糖尿病神经病变的发生率与病程相关。糖尿病确诊10年内患者，神经功能检查发现60%～90%的患者，有不同程度的神经病变，其中30%～40%无症状。在吸烟、年龄超过40岁，以及血糖控制差的患者中神经病变的患病率更高。

糖尿病神经病变包括局部神经病变、弥漫性多神经病变(近端和远端多神经病变)和自主神经病变(心血管、消化系统、泌尿生殖系统、汗腺、周围血管、瞳孔等)。

临床症状:①远端型对称性多发性周围神经病变，症状从肢体远端开始，逐步向近端发展，呈手套、袜子型分布，一般从下肢症状开始。这是糖尿病周围神经病变中最为常见的一种临床类型，以感觉障碍为主，伴有不同程度的自主神经症状，而运动障碍相对较轻，发病通常为隐匿性，但偶尔在应激刺激后，或糖尿病治疗时呈急性发病，达膝部水平时，上肢远端也开始出现症状。疾病后期，则躯干部位也可出现感觉障碍，这种进展方式说明周围神经的长度越长，则其末端出现功能障碍的时间也越早，程度也越重。②感觉障碍的临床表现，与受累神经纤维的大小有关。若受累的是细小的纤维，则疼痛和感觉异常是主要症状，疼痛可以是钝痛、烧灼痛、刺痛、刀割样痛、撕裂痛、压缩痛或痉挛性疼痛，大多在晚间有加重趋势，妨碍患者睡觉，往往皮肤与衣服或棉被的接触，都会引起难以忍受的痛性感受。感觉异常可表现为寒冷、发麻感、肿胀感、好似穿小鞋的紧缩感以及烧灼感。深感觉(关节位置觉于震动觉)的障碍一般很轻微，腱反射也都保存，随着痛温觉障碍的加重，可以发生肢体远端部位遭受各种意外损伤，而患者毫无察觉的情况，如被烟头灼烧、热水烫伤，足部外伤引起溃疡，等等。自主神经病变引起的足部不出汗，可导致皮肤干裂，更易促进溃疡的发生。若受累的是粗大纤维，则主要影响关节位置觉与震动觉。出现步态与站立不稳的症状，特别是在光线不佳的环境条件下，或者闭目时更为明显，即所谓感觉性共济失调。患者双足常有踩棉花的感觉或地板有异样的感觉。手部症状严重时，翻拨书页会有困难，靠触摸分辨手中的所握钱币的大小也有困难。③急性疼痛性神经病变，是一种比较少见的临床类型。急性发病的剧烈疼痛和难以忍受的感觉过敏，在下肢远端最为显著，常伴有明显的肌肉无力、萎缩。这种急性的综合征通常与高血糖相关，在许多病例中，满意的血糖控制通常能在一年内带来病情的好转。发展迅速的疼痛要历经数月，逐步发展的疼痛更具有缓解的趋势。偶尔，急性疼痛性神经病变也可为血糖控制的突然改进(通常是在应用胰岛素治疗后)所激发，症状可持续数周或数月，在大多数病例最后都自发缓解。④自主神经性病变(心血管系统、直立性低血压)，若测量患者从卧位到起立时的血压，收缩压下降不小于4kPa (30mmHg)，舒张压不大于2．6kPa(20mmHg)就可确诊为体位性低血压。从平卧位改为站立后1min与5min各测一次血压，若站立位较平卧位收缩压降低4kPa(30mmHg)以上，则属于直立性低血压，往往是偶然的发现，不一定伴有低血压的临床症状。头晕、无力、眼前发黑或晕厥等症状，一般在降低6．65kPa(50mmHg)时才出现。直立性低血压主要是由于交感神经介导的一些血管运动反射功能的丧失，导致内脏血管收缩的障碍;四肢血管收缩的削弱以及直立所引起的心率与心脏输出反应的降低起次要作用。⑤静息时心动过速，静息时90～100次/min的心率，不受呼吸、体位改变与轻度体育锻炼的影响，与静息时心动过速对照的是心率、血压与心脏输出对运动锻炼的反应，在糖尿病自主神经病变者都有明显的障碍，因此，在未做全面的心血管系统检查之前，糖尿病患者切勿盲目剧烈运动。⑥无痛性心肌梗死，心肌缺血与疼痛的关系不成比例，一些不典型的症状，如气急、无力与短暂的心律失常应引起重视。⑦猝死，在患有严重自主神经病变的年轻糖尿病患者中也有心脏停搏、呼吸停止的事件发生。⑧其他，胃肠系统中有食管运动失调、胃动力瘫痪、幽门痉挛、便秘等是糖尿病患者中常见的症状，主要是由于大肠的动力降低，也可出现便秘与腹泻交替的情况。

泌尿系统中易引起膀胱病变，使膀胱感觉丧失，逼尿功能减弱，残余尿增多，可达600mL，引起尿潴留，或有涓滴失禁。

其他会有体温调节障碍，排汗异常等。

治疗:缓解症状及预防神经病变的进展与恶化是治疗的目标。

病因治疗主要包括纠正高血糖、高血压、血脂紊乱及其他治疗。这些治疗包括给予维生素B1、维生素B12、甲基维生素B12等神经营养素治疗，改善神经微循环，止痛以及针对体位性低血压、尿潴留、肌无力、感觉缺如或减退、勃起功能障碍的治疗等。

糖尿病神经病变中，最常见且最重要的是外周神经病变。末梢感觉的慢慢丧失通常是无症状的，然而却会增加足溃疡和截肢的危险。少部分外周神经病变患者足部会出现疼痛，呈烧灼感或针刺感，夜间加重。疼痛的治疗通常无法令人满意(三环类抗抑郁药和抗惊厥药加巴喷丁有较好疗效)。所有罹患外周神经病变的患者都应接受足部护理的教育，以降低发生足部溃疡的概率。

4)糖尿病足。

糖尿病足发病原因:糖尿病足(足溃疡)是糖尿病患者致残致死的重要原因，是国内外非外伤性截肢的首位因素。为了避免“失足之痛”，糖尿病患者应积极学习相关知识，做到早预防、早发现、早治疗。预防和治疗足溃疡可以明显地降低截肢率。

糖尿病足发病的基本因素是神经病变、血管病变和感染。这些因素共同作用，可导致组织的坏死、溃疡和坏疽。

其中最重要的是末梢神经的感觉减退，是导致糖尿病足发生的主要原因，由于感觉减退或缺乏，患者不能及时发现足部的损伤。糖尿病自主神经病变所造成的皮肤干燥、皲裂和局部的动静脉短路，也可促使或加重糖尿病足的发生发展。

周围动脉病变是造成糖尿病足的另外一个重要因素。周围大动脉闭塞病变可以引起间歇性跛行，而周围小动脉闭塞病变多见引起缺血性足溃疡，或加重了在感觉减退基础上的足病变。有严重周围动脉病变的足溃疡患者，首先应该采取措施改善血液供应;否则，足溃疡难以好转。

糖尿病足溃疡的患者容易合并感染，感染又加重足溃疡，甚至是导致患者截肢的因素。糖尿病足溃疡合并的感染，大多是革兰氏阳性菌和阴性菌甚至合并有厌氧菌的混合感染。

预防:糖尿病足的治疗十分困难，但预防则十分有效。

按摩足部可以改善并可以观察足背动脉的搏动及皮肤的温度。足部按摩3次/d，30min/次，动作轻柔，从趾尖开始向上按摩，血液循环会明显改善。如患者行动不便，可由家属帮助按摩。

对血管原因引起的糖尿病，可以采用毕格尔氏运动法:①患者躺在床上双腿上举，与床面呈60°～90°角。停留至脚尖发白或局部发白0．5～2min。②然后脚踝部向上、下、左、右活动约3min至脚部颜色红润。③平躺于床上，毛巾包裹热水袋，暖脚5min，可有效促进下肢血液循环。

患者下肢血液循环不良，除注意保暖外，还可以做针对足部的运动。平卧，抬高患肢45°，维持2min，足下垂2min。平放2～5min。反复5～10次，足部及足趾向上、下、内、外运动10～20次，早晚约10min。适当的运动不仅能促进足部的血液循环，还能使患者异常的糖代谢得到改善，增加肌肉对葡萄糖的摄取和利用，加强胰岛素受体的敏感性，更有效地降低血糖。

危险因素:以往有过足溃疡或截肢病史，独居，吸烟，经济条件差，不能享受医疗保险，赤足行走，视力差，弯腰困难，老年，合并肾脏病变等。

临床表现有以下几点。①神经病变:有神经病变的症状，如下肢的麻木、感觉减退、刺痛或疼痛，尤其是夜间的疼痛。②血管状态:间歇性跛行;休息时疼痛;足背动脉搏动明显减弱或消失;与体位有关的皮肤呈暗红色。③皮肤:颜色呈暗红、发紫;温度明显降低;水肿;趾甲异常;胼胝;溃疡;皮肤干燥;足趾间皮肤泡软。④骨/关节:畸形(鹰爪趾、榔头趾、骨性突起、关节活动障碍)。

检查患者是否有足部感觉异常的措施:10g压力的尼龙丝检查、128Hz的音叉检查震动觉、用针检查两点辨别感觉、用棉花絮检查轻触觉、足跟反射。

周围血管病变的检查，可以通过触诊足背动脉和胫后动脉的搏动，如足背动脉、胫后动脉搏动明显减弱时，则需要检查肱动脉和股动脉搏动。采用多普勒超声检查踝动脉与肱动脉的比值(ABI，小于0．9提示有明显的缺血，大于1．3也属于异常，提示动脉有钙化)。必要时可进行经皮氧分压、血管超声、血管造影或CT、磁共振血管造影。

治疗:首先要鉴别溃疡的性质，神经性溃疡常见于反复受压的部位，如跖骨头的足底面、胼胝的中央，常伴有感觉的缺失或异常，而局部供血是好的。缺血性溃疡多见于足背外侧、足趾尖部或足跟部，局部感觉正常，但皮肤温度低、足背动脉和(或)胫后动脉搏动明显减弱或不能触及。

对于神经性溃疡，主要是减压，特别要注意患者的鞋袜是否合适。

对于缺血性溃疡，则要重视解决下肢缺血，轻度－中度缺血的患者可以实行内科治疗。病变严重的患者可以接受介入治疗或血管外科成形手术。

对于合并感染的足溃疡，及时去除感染和坏死组织，局部供血良好的感染性溃疡，必须进行彻底的清创。根据创面的性质和渗出物的多少，选用合适的敷料。在细菌培养的基础上选择有效的足量的抗生素进行治疗。

4．糖尿病与胃肠功能紊乱

由于糖尿病，导致支配胃肠的自主神经受损，胃肠的功能就会受影响。正常情况下，胃肠在神经的支配下，有规律地蠕动，把食物向下推动，当支配胃肠的自主神经受损时，胃不蠕动了，吃进去的食物不能顺利地被送到肠道，而是长时间滞留在胃里，患者就会感觉胃肠不适，严重者恶心甚至呕吐(临床上称为胃轻瘫)。肠道蠕动不正常了，患者会出现便秘或腹泻，或便秘、腹泻交替出现。而胃肠道功能紊乱又会诱发和加重各种胃肠疾病，如胃炎、胃溃疡等，这些胃肠疾病同样又加重胃肠道功能紊乱，形成恶性循环。

预防:①严格控制血糖及其他相关危险因素，减轻或避免糖尿病神经病变的发生、发展。②定时、定量、科学合理进餐，可以使胃肠的蠕动、消化液的分泌，长期处于有规律的、适度的状态。③餐中食物荤素、粗细粮合理搭配。膳食纤维过少，会引起大便干燥，过多则会引起腹泻。④养成良好的生活习惯，定时排便，使肠道更有规律性。⑤积极治疗各种胃肠疾病。

便秘:通常来说，大便时间间隔48h，粪便干燥，引起排便困难，就称为便秘。便秘病因可以分为痉挛性、梗阻性和无力性三种。其中无力性便秘是因为腹壁及肠道肌肉收缩无力造成，常见于老年人，尤其是糖尿病患者，高血糖毒性导致神经功能紊乱，更容易引起排便困难，或者引起腹痛、腹胀，非常痛苦。对不存在器质性病变的便秘者:①多喝水，早晨起来空腹饮用一杯淡盐水，或温开水，可以帮助治疗便秘;②增加膳食纤维的摄入，每天吃一顿粗粮，可以多吃蔬菜、海藻类以及魔芋食品;③适当运动并按摩腹部，特别是锻炼腹肌力量，也可每天自己做提肛运动;④适当食用莴笋、萝卜与豆类等产气食物，刺激肠蠕动，促进排便;⑤因为维生素B1可以保护胃肠神经与促进肠蠕动，可以多吃富含维生素B1的食物如粗粮、麦麸、豆类及瘦肉等;⑥不用或少用刺激性食物或调味品，如辣椒咖喱粉和浓茶等，必要时可以应用通便药。

温馨小贴士:应用通便药，只是为了帮助患者培养定时排便的良好习惯，每天夜间服用一次，次日早晨空腹定时排便一次，久而久之，养成排便习惯后，就不需要再依赖药物了。选用药物，要选择药性相对缓和的药物如:芦荟胶囊、通便灵、麻仁润肠丸、麻仁滋脾丸，少用强泻剂如果导(酚酞)、番泻叶等，同时用量不可太大，防止出现腹泻，而且长期服用泻药，会使肠道肌肉松弛变形，反过来会加重便秘情况，所以用药需谨慎。

5．糖尿病与神经源性膀胱

膀胱是储存和排尿的器官，它收集从肾脏排出的尿液，到一定量时，会通过神经反射引起人的“排尿感”，使膀胱的肌肉组织收缩，将尿排出体外。糖尿病的血管神经并发症会使“排尿反射”反应迟钝，膀胱的收缩功能下降，导致膀胱储存尿量过多，出现排尿困难，排尿不尽，每次排尿后，膀胱还残留许多尿液(尿潴留)，这就是神经源性膀胱。长期排尿不尽，膀胱内常有残存的尿，会引起顽固性尿路感染;膀胱长期储存尿量过多，也会影响肾脏功能。

多数患者早期没有异样感觉，常因反复泌尿系感染看医生时被发现。例如有一位女性患者，反复出现泌尿系感染，到医院检查，发现她的膀胱在排尿后，还残留450mL的尿，有这么多尿长期存留在膀胱内，特别有利于细菌的繁殖，所以才会反复感染，经过导尿，将残留尿液排出后，感染才很快得到控制。

神经源性膀胱治疗起来比较困难，关键在早期预防、早期发现、早期治疗。预防方法:养成定时排尿、睡前排尿的习惯，不要把膀胱撑大，这是一个非常简单、有效的方法。

早期发现的方法:排尿后做膀胱B超，就可发现有无残存的尿液。一般做泌尿系B超检查是须要憋尿的，但是为了检查是否有残留尿，则一定要在排尿后做B超。

6．糖尿病与高血压

高血压为糖尿病常见的并发症之一。糖尿病合并高血压，将会加速心血管病、脑卒中、肾病及视网膜病变的发生和发展，明显增加糖尿病患者的死亡率。

每次门诊均须测量血压。血压持续超过17．29/10．64kPa (130/80mmHg)的患者都应接受治疗，治疗的目标是使血压降到17．29/10．64kPa(130/80mmHg)以下，可降低心血管病变及微血管并发症发生的危险性。

高血压的治疗应包括生活方式干预，着重于运动、减轻体重、限盐及限制饮酒。如初始收缩压在17．29～18．48kPa (130～139mmHg)或舒张压在10．64～11．97kPa(80～90mmHg)，可先予生活方式干预，至多3个月。

如果生活方式干预不能达到理想的血压目标或初始血压不小于18．62/11．97kPa(140/90mmHg)，即应开始使用下列药物，其中血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂为首选药物:血管紧张素转换酶抑制药，血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，β受体阻滞剂，钙离子通道阻断剂，噻嗪类利尿剂。

为达到降压目标，通常需要多种降压药物联合应用。使用β受体阻断剂和噻嗪类利尿剂须注意药物对糖代谢的不良影响。

7．糖尿病与脂代谢紊乱

糖尿病患者由于周围组织胰岛素受体的敏感性降低和数量减少，发生胰岛素抵抗，血清胰岛素水平增高，但由于脂肪细胞膜上受体不敏感，对脂肪分解作用的抑制减弱，导致脂肪分解加速、加强，游离脂肪酸生成增多，进入肝脏而生成三酰甘油和酮体，毛细血管壁脂蛋白脂肪酶活性减低，于是乳糜微粒及极低密度脂蛋白分解减弱而在血中浓度增高。

糖尿病的脂代谢紊乱，以血清三酰甘油增高最明显，胆固醇轻度增高。糖尿病患者的血浆高密度脂蛋白水平降低，高密度脂蛋白颗粒从周围组织摄取胆固醇的能力降低，导致胆固醇在这些部位的大量积聚，这是糖尿病患者动脉粥样硬化发病的重要因素。

糖尿病患者因脂代谢紊乱所致脂肪肝发病率为21%～78%(包括Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病患者)，而在肥胖Ⅱ型糖尿病患者中，脂肪肝的发病比例更高，占50%～70%。早期脂肪肝患者以乏力、食欲减退、消瘦为主要临床表现。在酮症酸中毒时往往肝脏迅速增大，有时甚至发生肝区疼痛。有时会误诊为肝炎，但黄疸较少见，无发热，肝功能损害不严重。儿童可因肝肿大影响发育，但经胰岛素治疗后，随着糖代谢的纠正，肝脏大小及肝功能可恢复正常。糖尿病性脂肪肝患者，肝功能异常的发生率较低，可有轻度低蛋白血症和球蛋白升高，亦有碱性磷酸酶及谷丙转氨酶升高，常因病情控制而恢复正常。

脂肪肝的诊断:有明确的糖尿病史，表现乏力、食欲减退、腹胀、肝区不适或隐痛、恶心呕吐及腹泻，严重者可发生黄疸、腹水、出血、肝功能衰竭和脑病。病情轻者肝脏轻度肿大，严重者可出现脾大、腹水和肝硬化。肝功能检查可有轻度谷丙转氨酶升高，轻度低蛋白血症和球蛋白升高，碱性磷酸酶增高，重者可出现高胆红素血症。超声波和CT都有助于该病的诊断。

(1)调脂治疗:①生活方式干预治疗。所有血脂异常的患者都应接受强化的生活方式干预治疗，包括减少饱和脂肪酸和胆固醇的摄入、减轻体重、增加运动及戒烟、限酒、限盐等。②药物治疗。常见的血脂异常是三酰甘油增高及高密度脂蛋白胆固醇降低。在进行调脂治疗时，应将降低低密度脂蛋白胆固醇作为首要目标。不论目前血脂水平如何，所有之前已罹患心血管疾病的糖尿病患者，都应使用他汀类调脂药，以使低密度脂蛋白胆固醇降至2．07mmol/L(800mg)以下或较基线状态降低30%～40%。

一旦低密度脂蛋白胆固醇达到目标，如果三酰甘油超过1．5mmol/L或高密度脂蛋白胆固醇低于1．1mmol/L，可考虑使用贝特类调脂药。

如果三酰甘油浓度超过4．5mmol/L，就必须首先使用降低三酰甘油的治疗，以避免发生胰腺炎。

但对于血浆胆固醇大于6．7mmol/L，三酰甘油大于2．28mmol/L，低密度脂蛋白大于2．28mmol/L或高于高密度脂蛋白者，要及时使用血脂调节剂，常用药如烟酸、力平之、血脂康、脂必妥等。

(2)饮食或药物治疗:脂肪肝可以通过控制血糖和饮食治疗取得一定疗效，疗效不佳者，可以配合药物治疗。药物可以促进肝内的脂肪氧化、转运，而有助于脂肪肝的恢复。有肝功能异常，降糖治疗未恢复者，可给予保肝药物、能量合剂等治疗。常用药有肌醇、辅酶A、三磷酸腺苷等。

(3)中医治疗:该病属中医学“消渴”“积症”“膨胀”等范畴。四诊合参，辨证施治，常用方如四君子汤、温胆汤、平胃散、八珍汤等。

8．糖尿病与骨质疏松

骨质疏松是指人体骨组织内单位体积中骨量减少产生的症候群，多见于老年人或绝经后妇女，并随着年龄的增加更加明显。主要表现为腰背部疼痛，甚至全身疼痛，椎体变形，容易骨折，给患者和家人的生活带来诸多不便。

糖尿病患者发生骨质疏松的比例明显高于非糖尿病患者。骨质疏松在病程较长的糖尿病患者以及中老年糖尿病患者中较常见。大多数糖尿病患者往往只重视糖尿病本身的治疗，忽略了骨质疏松症的防治，而实际上由骨折带来的严重后果甚至要超过糖尿病本身。目前，糖尿病合并骨质疏松已成为不容忽视的问题。

骨质疏松症被医学界称为“无声的杀手”，这是因为人们无法感觉到骨质的慢慢流失，早期常无症状，等感到腰酸背痛、腰弯背驼、身高变矮时，往往认为人老骨脆是自然规律，因此不像那些立即危害生命的疾病那样受到应有的重视。

骨质疏松症的严重后果是骨折，发生髋部骨质疏松性骨折后的老年人有15%～20%在一年内死于各种并发症，存活者中仍有50%以上留有残疾，生活不能自理。骨折不仅使国家和个人承担的医疗费用大大增加，而且会导致患者残疾，给家庭和社会带来严重的危害。

糖尿病患者常见有髋部骨折、腕部骨折及无明显症状的脊椎骨折，身高缩短、O型或X型腿、驼背也较常见。

糖尿病患者患上骨质疏松，易骨折，恢复慢，给生活带来极大的麻烦。

(1)防治骨质疏松的措施:

1)继续坚持糖尿病饮食治疗。

2)适当增加钙的摄入，老年人每日达1000～1200mg/d，富含钙的食品有奶制品、豆制品、部分海产品、蔬菜、水果等。

3)维持食物正常的钙磷比值。

4)摄入充足的优质蛋白质和维生素C，利于钙的吸收。

5)补充维生素D和维生素A。

6)科学烹调以促进钙的吸收。

7)借助奶制品补钙。

8)避免过度饮酒，以免影响钙的吸收。

9)适当运动，运动可以促进钙的吸收、利用和在骨骼内沉积，对骨质疏松症有积极的防治作用。

经常进行户外运动，可以接受充足的阳光，使体内维生素D浓度增高，并能改善胃肠功能及钙磷代谢，更加促进了体内钙的吸收。适宜运动又可使人的食欲增强、促进胃肠蠕动和增进消化功能，而提高对钙等营养物质的吸收率，并促进骨骼的钙化。另外，运动能增加骨皮质的血流量，有利于血液向骨骼内输送钙离子以及破骨细胞向成骨细胞转变，以促进骨骼的形成。

科学界曾发现，在对糖尿病患者进行“补充维生素和无机盐”的研究中发现:71%的人摄入维生素D不达标;48%的人缺钾;46%的人缺硒等。对糖尿病患者来说，如果维生素、无机盐摄入得当，就能改善糖脂代谢紊乱、改善血压、减少肾病危险、降低心血管危险、减少感染发生率，对糖尿病的治疗以及控制并发症都有很大好处。

维生素D的缺乏，有以下几种因素:①饮食限制。糖尿病患者需要控制饮食，每天的食品低于正常人，导致钙摄入减少;同时大量膳食纤维的摄入也会降低钙的吸收，因而钙摄入进一步减少。②日照不足。因疲乏、肥胖或情绪不稳定引起户外活动减少，日照不足。③肥胖。维生素D更多地存储于脂肪组织中，导致血浆中活性维生素D的含量减少。④肾功能不全，导致活性维生素D水平降低。此外还有遗传变异等也会导致维生素D摄入不足。

温馨小贴士:维生素D不是钙，但它能促进钙的吸收。自然界中只有很少的食物含有维生素D。动物性食品是非强化食品中天然维生素D的主要来源，如海群(虾、三文鱼)和鱼卵、动物肝脏、蛋黄、蘑菇、奶油和奶酪中相对较多，而瘦肉、奶、坚果中含微量的维生素D。不过通过日光浴可以促进维生素D在体内合成，所以要多晒太阳。

糖尿病患者在每日饮食合理安排的基础上，应多吃含钙量高的食品，如牛奶、酸奶、奶酪、泥鳅、河蚌、螺、虾米、小虾皮、海带、豆腐、白菜、油菜等，使日饮食钙摄入量达到800mg左右。另外，也可每日补钙1000mg左右。

糖尿病合并骨质疏松患者营养食谱见表5－1。热量: 6279～6698J，蛋白质80g，钙1050mg。

表5－1　糖尿病合并骨质疏松患者营养食谱

(2)糖尿病患者易患骨质疏松症的相关因素:①父母双亲中有轻微碰撞或者跌倒就会发生骨折的情况;②自己曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到骨头;③经常连续3个月以上服用“可的松”“强的松”等激素类药品;④身高降低了2 ～3cm;⑤经常过度饮酒;⑥每天吸烟超过20支;⑦经常腹泻;⑧女士在45岁之前就已经绝经;⑨女士曾经有过连续12个月以上没有月经(除了怀孕期间);⑩男士患有勃起功能障碍或缺乏性欲。

如果存在相关因素，说明有可能发生骨质疏松。是否患有骨质疏松症，需要专业医师进行骨密度测试等检查才能得出结论。我们可以寻求专业人员的指导帮助，选择正规的医院进行就诊。

9．代谢综合征

代谢综合征是一组以肥胖、高血糖(糖尿病或糖调节受损)、血脂异常指高三酰甘油血症和(或)低高密度脂蛋白胆固醇血症以及高血压等聚集发病，严重影响机体健康的临床综合征，是一组在代谢上相互关联的危险因素的组合，这些因素直接促进了动脉粥样硬化性心血管疾病的发生，也增加了发生Ⅱ型糖尿病的风险。

代谢综合征的诊断标准尚未完全统一，2004年中华医学会糖尿病学分会建议的代谢综合征诊断标准见表5－2。

表5－2　代谢综合征的诊断标准

具备以上4项组成成分中的至少3项者均可诊断为代谢综合征。

中国人代谢综合征患病率调查的结果如下:①中国人代谢综合征的患病率为14%～16%，总体上呈现南方低北方高、城市高于农村的趋势;②男性患病率明显高于女性;③患病率随着年龄增长而增高，增龄趋势具有一定的性别差异，65岁以前的患病率男性高于女性，但在65岁以上则女性高于男性。

(1)防治:防治代谢综合征的主要目标是预防临床心血管疾病以及Ⅱ型糖尿病的发生，对已有心血管疾病者则要预防心血管事件再发。

(2)治疗:原则上应先启动生活方式治疗，然后是针对各种危险因素的药物治疗。①生活方式干预(保持适当的体重、适当运动、改变饮食结构以减少热量摄入，尽量避免吸烟和适度减少饮酒等)不仅能减轻胰岛素抵抗和高胰岛素血症，也能改善糖耐量和其他心血管疾病危险因素;②针对各种危险因素，如糖尿病或糖调节受损、高血压、血脂紊乱以及肥胖等的药物治疗。

(3)治疗目标:①体重降低5%以上;②血压小于16．62/9．97kPa(125/75mmHg);③LDL－C小于2．6mmol/L(1g/L)、TG小于1．7mmol/L(1．5g/L)、HDL －C大于1．04mmol/L(400mg/dL)(男)或HDL－C大于1．3mmol/L(500mg/L)(女);④空腹血糖小于6．1mmol/L(1．1g/L)、负荷后2h血糖小于7．8mmol/L (1．4g/L)及糖化血红蛋白小于6．5%。