深静脉血栓主要的治疗方法

急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）指由内源性或外源性栓子阻塞肺动脉主干及其分支动脉，引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。栓塞发生之后，进一步引起出血或坏死者称为肺梗死。栓子来源以周围深静脉或盆腔静脉血栓最常见，其他尚见于右心血栓、空气、瘤细胞、脂肪及感染性心内膜炎的赘生物等。其基础疾病有各种心脏病、血栓性静脉炎、静脉血栓形成、感染性心内膜炎、恶性肿瘤、妊娠、骨折及手术等。

肺血栓的来源：约70%～95%是由于深静脉血栓（deep vein thrombus，DVT）脱落后随血循环进入肺动脉及其分支。原发部位以下肢深静脉为主，占90%～95%；腋下、锁骨下静脉也可有血栓形成；盆腔静脉血栓是妇女肺血栓栓塞的重要来源，多发生在妇科手术、盆腔疾患等；少数血栓来自右心室或右心房，肺动脉内发生的血栓更为罕见。

静脉血栓形成的条件：①血流的淤滞为最重要的条件，可使已激活的凝血因子不易被循环中的抗凝物质所抑制，有利于纤维蛋白的形成，促使血栓发生。②静脉血管壁损伤，导致血管内皮细胞损伤，释放某些趋化物质，如补体（C3a，C5a）、血浆酶原激活剂和Kalli，Krein等，进一步促使血凝和血栓形成。③高凝状态。

【诊断要点】

1.临床表现　常见有呼吸困难、胸痛、咳嗽、咯血、冷汗、晕厥、恶心、呕吐等。呼吸困难是最重要的临床症状，可伴有发绀，呼吸浅速，频率可达40～50/min。胸痛常为钝痛，如表现为胸骨后压迫性痛，可能为肺动脉高压、或右心室缺血所致。胸膜痛是由于栓塞部位附近的胸膜纤维素性炎症所致，常与呼吸有关。当有肺梗死或充血性肺不张存在时，可出现咯血。晕厥往往提示大的肺栓塞存在，与脑供血不足有关。巨大肺栓塞可导致休克，甚至猝死。

2.体征　常见有呼吸急促、发绀、肺部湿啰音、哮鸣音、胸膜摩擦音、胸腔积液的体征、心动过速、奔马律、肺动脉第二心音亢进，低血压或休克大多见于巨大肺栓塞。下肢DVT的检出是诊断PE的重要特征。

3.血气分析　常表现为低氧血症，低碳酸血症，肺泡动脉血氧分压差增大。部分患者的结果可以正常。

4.心电图　大多数病例表现有非特异性的心电图异常。较为多见的表现包括V1～V4的T波改变和ST段异常；部分病例可出现SⅠQⅢTⅢ征（即Ⅰ导S波加深，Ⅲ导出现Q/q波及T波倒置）；其他心电图改变包括完全或不完全右束支传导阻滞；肺型P波；电轴右偏，顺钟向转位等。心电图改变多在发病后即刻开始出现，以后随病程的发展演变而呈动态变化。观察到心电图的动态改变较之静态异常对于提示PE具有更大意义。

5.胸部X线片　多有异常表现，但缺乏特异性。可表现为：区域性肺血管纹理变细、稀疏或消失，肺野透亮度增加；肺野局部浸润性阴影；尖端指向肺门的楔形阴影；肺不张或膨胀不全；右下肺动脉干增宽或伴截断征；肺动脉段膨隆以及右心室扩大征；患侧横膈抬高；少至中量胸腔积液征等。仅凭X线胸片不能确诊或排除PE，但在提供疑似PE线索和除外其他疾病方面，X线胸片具有重要作用。

6.超声心动图　对于严重的PE病例，超声心动图检查可以发现右室壁局部运动幅度降低；右心室和（或）右心房扩大；室间隔左移和运动异常；近端肺动脉扩张；三尖瓣反流速度增快；下腔静脉扩张，吸气时不萎陷。这些征象说明肺动脉高压、右室高负荷和肺源性心脏病，提示或高度怀疑PE，但尚不能作为PE的确定诊断标准。超声心动图为划分次大面积PE的依据。检查时应同时注意右心室壁的厚度，如果增厚，提示慢性肺源性心脏病，对于明确该病例存在慢性栓塞过程有重要意义。若在右心房或右心室发现血栓，同时患者临床表现符合PE，可以作出诊断。超声检查偶可因发现肺动脉近端的血栓而确定诊断。

7.血浆D－二聚体（D－dimer）　D－二聚体是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物，为一个特异性的纤溶过程标记物。D－二聚体对PE诊断的敏感性达92%～100%，但其特异性较低，仅为40%～43%。手术、肿瘤、炎症、感染、组织坏死等情况均可使D－二聚体升高。在临床应用中，D－二聚体对急性PE有较大的排除诊断价值，若其含量低于500μg/L，可基本除外急性PE。

8.核素肺通气/灌注扫描　是PE重要的诊断方法。典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺损，并与通气显像不匹配。但是由于许多疾病可以同时影响患者的肺通气和血流状况，需密切结合临床进行判读。一般可将扫描结果分为3类：①高度可能：其征象为至少一个或更多叶段的局部灌注缺损而该部位通气良好或X线胸片无异常；②正常或接近正常；③非诊断性异常：其征象介于高度可能与正常之间。

9.螺旋CT和电子束CT造影　是PE的确诊手段之一。PE的直接征象为肺动脉内的低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之间（轨道征），或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影（敏感性为53%～89%，特异性为78%～100%）；间接征象包括肺野楔形密度增高影，条带状的高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失等。CT对亚段PE的诊断价值有限。CT扫描还可以同时显示肺及肺外的其他胸部疾患。电子束CT扫描速度更快，可在很大程度上避免因心跳和呼吸的影响而产生的伪影。

10.磁共振成像（MRI）　对肺动脉内栓子诊断的敏感性和特异性均较高，适用于碘造影药过敏的患者。具有潜在的识别新旧血栓的能力，有可能为将来确定溶栓方案提供依据。

11.肺动脉造影　为PE诊断的参比方法。其敏感性约为98%，特异性为95%～98%。PE的直接征象有肺血管内造影药充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断；间接征象有肺动脉造影药流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟等。如缺乏PE的直接征象，不能诊断PE。应严格掌握其适应证。如果其他无创性检查手段能够确诊PE，而且临床上拟仅采取内科治疗时，则不必进行此项检查。

12.深静脉血栓的辅助检查

（1）超声技术：可以发现95%以上的近端下肢静脉内的血栓。对腓静脉和无症状的下肢深静脉血栓，其检查阳性率较低。

（2）MRI：对有症状的急性DVT诊断的敏感性和特异性可达90%～100%，但对腓静脉血栓其敏感性不如静脉造影。

（3）肢体阻抗容积图：可间接提示静脉血栓形成。对无症状的下肢静脉血栓敏感性低。

（4）放射性核素静脉造影：属无创性DVT检测方法，常与肺灌注扫描联合进行。另适用于对造影药过敏者。

（5）静脉造影：是诊断DVT的“金标准”，可显示静脉堵塞的部位、范围、程度及侧支循环和静脉功能状态，其诊断敏感性和特异性接近100%。

PE的诊断比较困难，在诊断过程中应注意以下几点：

（1）有引起PE的危险因子存在，如外科手术、分娩、骨折、长期卧床、肿瘤、心脏病（尤其合并房颤）、肥胖及下肢深静脉炎等。

（2）突然出现呼吸困难或原有呼吸困难加重、胸痛、咳嗽、咯血、发绀、心律失常、休克甚至晕厥、发作性或进行性充血性心力衰竭、慢性阻塞性肺疾病恶化、手术后肺炎或急性胸膜炎等症状。

（3）遇上述情况时，应考虑排除其他心肺疾病。大块PE常表现为剧烈的前胸痛、休克等。这时应除外急性心肌梗死、降主动脉瘤破裂或夹层动脉瘤、急性左侧心力衰竭、食管破裂、气胸等。

【现场急救】　现场抢救措施：疑及本病者立即吸氧，卧床，创造条件尽快护送至医院救治。在转送途中要密切监测呼吸、血压及心率的变化。剧烈胸痛者可肌内注射哌替啶（度冷丁）50～100mg；罂粟碱30～60mg。如出现心力衰竭、休克则做相应处理（参阅第3章）。PE的成功治疗必须建立在早期准确诊断的基础上。

【院内救治】

（一）PE处理程序，见图13－1。

图13－1　肺血栓栓塞治疗

本病起病急，需做急救处理，应保持患者镇静，绝对卧床休息、吸氧。有严重胸痛时可用吗啡5～10mg，皮下注射，昏迷、休克、呼吸衰竭者慎或禁用；或用罂粟碱30～60mg肌内注射。纠正急性右侧心力衰竭及心律失常、支气管痉挛。为减低迷走神经兴奋性，防止肺动脉和冠状动脉反射性痉挛，可静脉内注射阿托品0.5～1mg，如不缓解可每1～4小时重复1次，也可用罂粟碱30mg，皮下、肌内或静脉注射每小时1次。甚至可用异丙肾上腺素或苄胺唑啉。应避免用洋地黄，如需应用，宜从小剂量开始。

如有休克应予补液，最好在床边用漂浮导管监测中心静脉压，以防止肺水肿。抗休克常用多巴胺200mg加入500ml葡萄糖溶液内静脉滴注，开始速率为2.5 μg/（kg·min），以后调节滴速，使收缩压维持在90mmHg（12kPa）。右旋糖酐也可作为主选的扩容剂，而且还具有抗凝，促进栓子溶解和降低血小板活性。

应避免患者突然用力，尤其大便时，由于腹腔压力突然增高，易使深静脉血栓脱落。必要时可酌情给予通便药或做结肠灌洗。

应重视下肢深静脉血栓的治疗，如卧床、紧急溶栓、抗凝、抗炎、应用抗血小板凝集的药物，抬高患肢等。内科治疗无效的患者，可考虑通过心导管植入下腔静脉滤器。

（二）抗凝治疗

可防止栓塞发展和再发。

1.肝素疗法　凡经临床确诊或高度可疑急性PE者，又无抗凝绝对禁忌证时，应立即开始足量及足够时间的肝素治疗，以提高PE者的生存率及减少复发。肝素常用持续静脉滴注，负荷剂量为2 000～3 000U/h静注后，继之以750～1 000U/h或15～20U/（kg·h）维持，根据凝血时间（试管法）和凝血酶生成时间进行调节，前者应为正常的2～2.5倍，后者应为正常的1.5～2.5倍。亦可应用低分子量肝素。肝素一般用到临床情况平稳，通常为7～10d。

2.抗凝药治疗　防止复发性血栓栓塞是PE治疗中很重要的问题，一般PE患者在应用肝素1周后，应开始口服抗凝药，至少与肝素重叠用药4d。常用药物：醋硝香豆素片，首次剂量2～4mg，维持剂量1～2mg/d；双香豆素或新双香豆素，首次剂量均为200mg，次日100mg口服，以后25～75mg/d维持；华法林（warfarin、苄丙酮香豆素钠）首剂15～20mg，次日5～10mg，维持剂量2.5～5mg/d。上述口服抗凝剂维持量均根据凝血酶原活动度调节，使其保持在20%～30%，或凝血酶原时间保持为对照值的1.5～2.5倍，或使国际标准化比值（INR）维持在2.0～3.0之间。口服抗凝药的疗程为3～6个月；并发肺动脉高压和肺心病者，疗程延长。以后是否继续服用，取决于栓塞危险因子的存在情况及继续抗凝治疗的利弊因素。停用抗凝药要逐渐减量，避免发生反跳，增加血凝。单纯抗凝治疗1～4周，肺动脉血块完全溶解者为25%，4个月后可达50%。

（三）溶栓治疗

纤维蛋白溶解药可促进静脉血栓及肺栓子的溶解，在短期内恢复阻塞的血循环，纠正血流动力学和气体交换的障碍，是一种安全有效的方法。溶栓主要用于2周内的新鲜血栓栓塞。

1.适应证

（1）大块肺栓塞（超过2个肺叶血管）；

（2）并发休克和体动脉低灌注，低血压、乳酸性酸中毒和（或）心排血量下降者；

（3）不管肺栓塞解剖学血管大小伴有血流动力学改变者；

（4）原有心肺疾病的次大块肺栓塞引起循环衰竭者；

（5）有症状的肺栓塞。

2.溶栓治疗的禁忌证

（1）绝对禁忌证：患有活动性出血疾病及颅内出血；颅、脊柱手术后；近2个月内有过中风。

（2）相对禁忌证：未控制的高血压（收缩压≥200mmHg，舒张压≥100mmHg）；近2周内有大手术、分娩或创伤；近10d内做过活检或创伤检查如动脉、腰椎及胸腔穿刺等；妊娠、感染性休克；近期内链球菌感染、胃肠道溃疡病、出血体质、肝肾功能衰竭等；糖尿病出血性视网膜炎。

3.溶栓治疗的具体方案

（1）链激酶：常规用25万～50万U链激酶溶于100ml生理盐水或50%葡萄糖溶液中，30min左右静脉滴注完，以后保持每小时10万U水平，连续静滴24～72h。给药前应先做皮试。为防止过敏反应，可与少量地塞米松2.5～5mg同时静脉滴注。如近2～3个月内有过链球菌感染者，链激酶可能无效，应改为尿激酶。

（2）尿激酶：首次在10min内静脉内输入尿激酶25万U（4 000～4 400U/kg），以后12～24h内静脉滴注4 400U/（kg·h），并按凝血时间增减药量。

（3）重组组织纤维溶酶原激活剂（rt－PA）：50～100mg静脉滴注2h，必要时再追加40mg，静滴4h。因剂量固定，不需做剂量判断及实验室检查。

4.美国食品药物管理局批准的肺栓塞溶栓治疗方案

（1）链激酶：负荷量250 000U/30min，继续100 000/h，持续24h静滴。

（2）尿激酶：负荷量10min 4405U/kg，继续4405U/（kg·h），持续12～24h，静脉滴注。

（3）rt－PA：50～100mg/2h，静脉滴注。

5.阜外医院常用的成人溶栓方法

（1）尿激酶：2～4h2万U/kg，静脉滴注。

（2）rt－PA：50～100mg/2h静脉滴注。

6.安贞医院成人溶栓方法

（1）尿激酶：首次150万～200万U于2h内静脉滴注，以后每日50万U静脉滴入，连用5～10d。

（2）rt－PA：首先静脉滴注10mg，随后静脉滴注40～90mg于2h内静脉滴注。在静脉滴注rt－PA前应用普通肝素5 000U/h。

溶栓完毕后静脉滴注普通肝素750～1 000U/h或皮下注射低分子肝素0.4 ml，1/12h，共7d。根据APTT调整肝素用量。停用肝素前2d加用华法林3～5mg/d，连续服用华法林3～6个月，用药期间要定期监测INR，使其维持在2.0～3.0（亦有主张1.8～2.4）之间。

急性PE最适宜的溶栓时间窗与急性心肌梗死不同，PE溶栓的主要目的是溶解血栓，而不完全是保护肺组织，因肺组织有双重血运供给，并又可直接从肺泡摄氧，故肺组织缺氧坏死一般多不发生，即使发生也相对较轻。因此，只要血栓尚未极化均有血栓溶解的机会。发病后或复发后愈早溶栓效果愈好，PE的溶栓时间窗延长为14d。

与心肌梗死不同，PE溶栓过程不用肝素，溶栓药物剂量固定，故不需要监测部分凝血酶原激酶时间（partial thromboplasin time，PTT）、纤维蛋白原水平或其他凝血指标。溶栓完成后应测PTT，如小于对照值的2.5倍（或80s）开始应用肝素（不用负荷剂量），PTT维持在对照值的1.5～2.5倍，如大于2.5倍则应每2～4h测一次PTT，直至治疗范围再开始使用肝素。

溶栓治疗最常见的并发症是出血。最严重的是颅内出血为1.2%，其中约半数死亡；腹膜后出血症状不多，比较隐匿，多表现为原因不明的休克，应注意观察；另外重要的出血是肺动脉造影股静脉穿刺部位，多形成血肿。一般小量出血者可不予处理，严重出血时应立刻停止用药，输入新鲜冷冻血浆及对氨基苄胺或氨基己酸等。溶栓其他不良反应可能还有发热、过敏反应、低血压、恶心、呕吐、肌痛、头痛等。

（四）外科手术

1.肺动脉栓子摘除术　用于伴有休克的大块肺栓塞，收缩压＜100mmHg（13.3kPa），中心静脉压增高，肾功能衰竭，内科治疗失败或不宜内科治疗者。手术病死率较高。

2.静脉内血栓摘除术　可防止再发性肺栓塞。深静脉血栓形成的治疗原则是卧床、溶栓（急性期）、抗凝、消炎、抗血小板聚集及抬高患肢（参见“血栓性静脉炎”）。

3.腔静脉阻断术　主要预防下肢或盆腔栓子再次脱落进入肺循环，危及肺血管床。手术方法：①下腔静脉结扎术；②下腔静脉折叠术；③下腔静脉伞式过滤器。

（五）介入治疗

肺栓塞介入治疗主要包括：导管内溶栓、导管血栓捣碎术、局部机械消散术、球囊血管成形术、腔静脉滤器置入术等：

1.导管内溶栓　现已少用，目前多采用外周静脉给药方法。

2.导丝引导下导管血栓捣碎术　采用旋转猪尾导管进行碎栓，也可采用clot buster导管、hydrolyser导管以及改良的hydrolyser导管进行碎栓，其中以hydrolyser导管的疗效较好。

3.局部机械消散术　应用Amplatzer thrombectomy device装置将血栓块溶解成13μm的微粒。该方法最适于中心型栓子，对新鲜血栓有较好的疗效且无需完全溶解血栓。

4.球囊血管成形术　通过球囊扩张挤压血栓使血栓碎裂成细小血栓，以利于吸栓或溶栓。若急性肺栓塞合并肺动脉狭窄，球囊还可以使管腔扩大，必要时行支架置入术。

5.导管碎栓和局部溶栓联合应用　用旋转猪尾导管破碎巨大血栓的同时，局部应用溶栓剂。48h后肺动脉平均压明显下降，有效率为60%，病死率为20%。

6.导管碎栓、吸栓和接触性溶栓联合应用　用导管紧急肺动脉内碎栓、吸栓以及接触性溶栓治疗中、大块急性肺栓塞，即刻效率可达60%，使病死率下降至8%。其适应证为：

（1）经肺动脉造影或CT肺动脉造影确诊为中心肺动脉（主肺动脉及左右肺动脉）急性中、大块肺栓塞，肺动脉平均压＜50mmHg；

（2）心源性休克；

（3）右心功能不全；

（4）血流动力学不稳定；

（5）溶栓治疗失败或禁忌；

（6）经皮心肺支持或不能实施者；

（7）具备训练有素的导管实施队伍。

7.腔静脉滤器置入术　用于预防有绝对抗凝禁忌证和虽经充分抗凝治疗，但静脉血栓者仍再发肺栓塞以及外科行肺动脉血栓内膜剥脱术的患者；此外，对高危患者，如伴有肺动脉高压的慢性反复性PE、广泛髂股静脉DVT溶栓治疗前、矛盾性栓塞，特别是老年患者，可预防性使用。对于无抗凝禁忌证的患者，置入滤器后应给予抗凝治疗；抗凝治疗有助于已存在的PE或深静脉血栓形成复发、血栓延展，也有助于预防滤器捕获血栓的延展及腔静脉闭塞。

8.其他方法　如电解取栓术、负压吸引取栓术等。

（纪　霞）

附：自发性张力性气胸

由于肺气肿、肺大疱破裂，气体进入胸膜腔则形成气胸。若胸膜裂口呈活瓣型，吸氧时空气进入，呼气时裂口关闭，气体不能排出，胸腔内压力不断增加，纵隔明显向健侧移位，大血管受压。此种气胸称之为张力性气胸，临床上需紧急处理。

【诊断要点】　突然出现患侧胸痛、进行性呼吸困难、咳嗽及哮喘样发作，甚至休克、昏迷。气管向健侧移位，患侧胸廓饱满，呼吸运动减弱，叩诊鼓音，呼吸音减低显著以至消失。胸部X线透视可确定诊断。诊断性穿刺，病情危急或条件不允许进行X线检查时，可用空针试验抽气以确诊，并做胸腔测压。

【急救与治疗】

1.现场抢救措施　患者应保持安静，尽量避免不必要的搬动。严密观察呼吸、脉搏及血压等变化，并吸氧。紧急情况下，可利用50ml注射器，做胸腔穿刺抽气，抽气后，气急症状可暂时改善。针头可留置，密切观察患者的呼吸情况，并立即护送医院抢救。

2.院内救治

（1）卧床休息。

（2）排气治疗为最根本有效的治疗方法，常需采取胸腔闭式引流术。引流管的一端置于胸腔内，另一端接水封瓶，引流管要插入液面下1～2cm，过浅不能保证水封，过深影响胸腔气体排出。要注意观察引流管水封瓶液面的波动，保证导管的通畅，气泡由引流管逸出，引流有效。如肺已复张，无气体排出，可夹闭引流管，观察24小时，仍无气体再度增加的征象，可拔管。

（3）对症治疗：①氧气吸入。②应用抗生素控制感染。③镇痛、镇静。

（4）可用葡萄糖、自体血或四环素等注入胸腔，使胸膜粘连，达到治疗气胸的目的。

（5）经引流仍不能控制，可行剖胸探查术，修补裂口。

【预防要点】　气胸起病急，可因突然用力、咳嗽及打喷嚏等诱发，故对肺大疱、肺气肿、肺炎、肺结核及纤维病灶者，应注意避免。

附：临床评标准评估

1.加拿大Wells评分模型（表13－3）

此模型是目前研究最深入、验证最广泛、应用最简单的模型。对可疑PE患者：总分＜2分为低度可能性PE（40%的患者），2～6分为中度可能性PE（52%的患者），＞6分为高度可能性PE（8%的患者）；其相应发生PE的比例分外为2%、19%和50%。其主要缺点为其中一项指标具有明显的主观性（鉴别诊断的可能性）。

表13－3　加拿大Wells评分模型

2.日内瓦Wicki评分模型（表13－4）

该模型为完全客观性的评分模型，但它要求具有血气分析结果。总分1～4分为低度可能性PE（9%的患者），5～8分为中度可能性PE（33%的患者），9～16分为高度可能性PE（66%的患者）。此模型主要用于急诊室，具有较高的准确性，但对住院患者不适用。

表13－4　日内瓦Wicki评分模型

3.对可疑患者进一步检查及临床评估步骤

（1）结合临床表现，下列有关检查可帮助确立PE的诊断：

①常规实验室检查：胸片、心电图、血气分析、血液生化试验，必要时可做纤维支气管镜检查、痰细菌学检查等。

②超声心动图：对于临床特征介于中间的可疑患者，超声心动图结果常具有决定性的诊断价值。

③肺通气和灌注核素显像：对可疑PE者可进一步行肺通气灌注显像，如果结果正常，可除外PE，如灌注显像不正常，应行通气显像。显示Vn/Q0，就可以确诊PE，如若呈V0/Q0或灌注显像呈多亚肺段或肺叶的灌注缺损，此时应做下肢静脉血管造影，辅以肢体阻抗容积图，结果如果阳性，PE可确诊，结果阴性，仍不能排除PE，因其中30%为PE。

④肺动脉造影：经V/Q显像及静脉造影后不能确诊的可疑患者应行肺动脉造影，可使其中15%～50%得到PE的诊断。疑巨大PE者或伴有明显的心肺疾病时，可直接做DSA或肺动脉造影。

面对众多的PE诊断方法时，关键是合理进行选择。传统的诊断原则是首先进行肺扫描，对于70%的非诊断性结果患者进行进一步检查，病情不稳定者直接行肺动脉造影；病情稳定者行下肢深静脉检查，仍不能确诊者可选择随访或肺动脉造影。

（2）新的诊断原则主张逐步行系列检查：首先进行临床评估，继而D－二聚体检测，低度肺血栓栓塞可能性及D－二聚体检测阴性者排除诊断，其余均需行肺扫描。对于非诊断性肺扫描结果者需结合下肢静脉彩色超声、超声心动图等检查结果综合评估，极少数患者需要行肺动脉造影来明确诊断。越来越多的学者提出以螺旋CT代替肺扫描作为首选的放射性检查手段。

对可疑PE患者的临床评估步骤：见图13－2。

图13－2　肺栓塞的诊断性评估步骤

PE：肺血栓性栓塞；PTP：肺血栓性栓塞可能性

①如果是高敏性的D－二聚休检测方法可作为首选，阴性者排除诊断，阳性者进一步肺扫描；

②如果为低度PTP，尤其在D－二聚体未测的情况下，可考虑进一步行肺动脉造影或螺旋CT；

③如果临床综合评价为高度PTP，症状严重或心肺储备功能较差时，考虑行肺动脉造影或下肢静脉造影；

④如果假阳性结果可能性较大（如原有深静脉血栓形成，下肢彩色超声结果模棱两可，临床评估PTP较低）可行下肢静脉造影；

⑤如果临床评估为低度PTP，可免去下肢彩色超声复查或仅于1周后复查1次；

⑥如以CT代替肺扫描肺动脉充盈缺损作为确诊，其余结果均等同于肺扫描非诊断性结果。

总之，PE的诊断应是在对病史、临床表现、体格检查和相关系列检查结果进行综合分析的基础上做出的。对于中到高度肺栓塞可能性的患者要尽快行确诊性检查如肺扫描、螺旋CT、肺动脉造影，对于低度可能性患者则首先行排除性检查如D－二聚体检测。

PE易与肺炎、胸膜炎、气胸、慢阻肺、肺肿瘤、心绞痛、急性心肌梗死、心力衰竭、心包疾病、胆囊炎、胰腺炎等多种疾病相混淆，需仔细鉴别。

（纪　霞）