地方性砷中毒主要临床表现

砷为灰黑色固体。砷在自然界中不单独存在，大多以雌黄（三硫化二砷），雄黄（二硫化二砷）等的硫化物的形式存在，也混杂在铅、银、铜、锡、锑、铁等矿石中。三氧化二砷就是俗称的砒霜，也叫白砒，或人信。

一、中毒原因

砷的溶点低，无论是在熔炼砷矿石或炼别的矿石时，内在的、夹杂的砷在熔炼过程中，就变为三氧化二砷的粉尘颗粒的形式飘散外逸。而在防护措施不到位或对烟尘不加回收时，极易污染环境。砷化氢是一些化学反应过程中的产物，有砷夹杂其内的金属，受酸过程中产生氢，氢与砷化合而成砷化氢。再反过来如酸类物质中含砷，遇铁也产生砷化氢。砷化氢遇空气随之飘逸污染大气。在生产高纯度砷、砷化镓及半导体材料等化工，无线电工业时，会接触和产生三氯化砷。环境污染（开采、熔炼、化学反应等）和工业化生产中，都可以吸入到砷，砷化合物的尘埃，偶由消化道进入（多为儿童误服）体内。吸收的砷、蓄积于肝、脾、肾、骨、皮肤等处，尤其是指甲和毛发中积聚量较多。

二、中毒机制

砷进入机体后与细胞酶蛋白的巯基结合，特别是与丙酮酸氧化酶的巯基结合，使其失去活性而影响细胞的正常代谢。首先造成广泛的神经系统病变。砷还直接作用于血管，使毛细血管松弛、扩张，增加其通透性。这一点可能与血管舒缩中枢中毒麻痹有关。总之，砷中毒后首先出现的是高级神经活动紊乱与失调，随后延及自主神经中枢，于是出现毛细血管及组织营养改变。

砷化氢的毒理作用与上述固体砷化物则不同。它进入人体血液后表现为强烈的溶血作用，由于大量的溶血反应而出现贫血，血红蛋白尿和肾小管阻塞与内皮细胞坏死。砷化氢对肾损害较为严重，易致肾功能障碍与衰竭。

三、中毒表现

环境因素常致慢性砷中毒。儿童多由呼吸道吸入大量的三氧化二砷粉尘后，主要发生呼吸道与神经系统症状，消化道表现轻而且较晚。常见有咳嗽、喷嚏、胸痛等和呼吸困难。头痛、头昏、眩晕、极度衰弱以致于昏迷、发绀、休克。也可伴有恶心、呕吐与腹痛。也见于神经衰弱症候群（如失眠、多梦、记忆力减退或出现部分精神障碍表现），皮肤、黏膜及多发性神经炎症状相继出现。此外还有：①皮肤接触砷粉尘的儿童，可引起皮肤干燥、粗糙、毛发脱落、丘疹、疱疹、脓疱或剥脱性皮炎，也可发生难以愈合的溃疡；②易致儿童鼻炎、咽炎、眼结膜炎等；③砷指甲是砷吸收与中毒的特殊体征，它使指甲失去光滑和高低不平，甲壳变脆易损，或出现白色横纹；④砷性多发神经炎先有肢体感觉异常，患儿常叫麻木、刺痛、灼痛或压痛，继而无力和衰弱，行走困难，直至完全麻痹，肌肉很快萎缩，因疼痛，患儿常呈蜷曲卧位，还可继发大小关节挛缩等后遗症，患儿的痛苦状常使人怕见，往往疼痛持续到死亡；⑤消化道症状出现较晚，常见有口腔炎、牙龈炎、上腹不适、腹痛、腹泻、消化不良、结肠炎和肝大等。

四、砷化氢中毒表现

吸入后3～7h即相继出现以下症状：①前驱期，因血管内大量溶血，骤发全身不适，剧烈头痛、寒战、腰痛、恶心、呕吐、腹痛，随后出现血红蛋白尿（棕褐色尿）；②血红尿蛋白血症期，此期患儿极度软弱，头晕、眼花、眼前发黑、心悸、气急和严重贫血、随之肝、脾大，黄疸、褐黑尿，内有红细胞碎片、蛋白和管型；③急性肾功能衰竭期：中毒后2～3d尿量开始减少，甚至无尿，由于水钠潴留而出现水肿和高血压，甚至肺水肿、急性心衰和高氮质血症等。如果抢救得力，可进入恢复期，全身症状、肾功能、黄疸、水肿消退，肝、脾大转轻，血氮下降等。

如慢性少量吸入砷化氢可发生贫血，黄疸、恶心、呕吐、神经炎及皮肤病变等。

如误服三氧化二砷（砒霜），可发生急性中毒，表现为急性胃肠炎症状，恶心、呕吐、腹痛、腹泻、水样大便带血，尿闭、循环衰竭、意识障碍和昏迷等。

五、诊断要点

依据接触史，实验室检查和症状，体征及环境污染等不难诊断。

六、救治方法

对慢性砷中毒应用解毒的巯基类药物，如二巯基丙磺酸钠，二巯基丁二酸钠，二巯基丙醇宜及早使用（详见铅中毒与汞中毒治疗节内）。对急性经口中毒时，及早催吐、或洗胃。洗胃前先灌入解毒剂氢氧化铁，如无可用12%硫酸亚铁溶液与20%氧化镁混合，用时摇匀。使之与三氧化二砷结合成不溶性砷酸铁。药用炭稀释液洗胃、血液透析可从血内清除毒物砷等血液净化治疗，比较有效。

对砷化氢中毒的治疗可采用血液透析、血液灌流、血浆及全血置换，越早越好。在输血的同时应用大剂量糖皮质激素等，纠正酸碱失衡、抗休克、抗贫血、防治肾功能衰竭等相继进行。