环境对人类胚胎的影响
自从1928年墨菲首次报道环境因素导致人类胚胎畸形引起世界各国极大关注以来,在60多年的时间里,胚胎畸形学领域出现了划时代的进展。80年代末至90年代初,人类胚胎畸形学已进入了分子水平,使先天性畸形的预防和治疗出现了十分乐观的前景。
胎儿畸形是一种严重影响人类健康的疾病,特别是环境致畸的局面愈加严峻。随着化学工业的发展,已知化学物约400多万种,世界每年新合成6000多种,其中不少是致畸化合物。
目前,环境化学物质致畸作用机制尚未十分明了,但在某些致畸环节上有新的突破。亲代生殖细胞和胚胎体细胞突变,如DNA大分子合成减慢或停止,影响了细胞的正常分裂和分化;胚胎细胞内染色体数目或分子结构出现变化,导致胚胎细胞的蛋白质合成障碍而出现异常形态。
胚胎细胞酶或辅酶活性受阻,生物合成的前体和基质缺失,能量供应不足,造成胚胎细胞生成迟缓或细胞死亡,使胚胎组织不能接合,器官缺损。发育基因调节失控,造成胚胎各种细胞和组织之间在时间和空间关系上紊乱,导致器官发育异常。胚胎致畸的机制较复杂,这就给致畸研究的设计造成了困难。
目前已清楚的是,致畸物质的作用与剂量成正比,剂量加大,可延长器官畸形成敏感期。人类胚胎致畸敏感期始于胎龄第18~20天,第30天达敏感高峰,第55天左右,致畸敏感性迅速下降。比如,心脏在第21天时易受致畸物的影响,出现心脏畸形。
致畸作用存在着种属差异和个人差异,例如,乙酰水杨酸可使小鼠引起唇裂,但对猴子却无此作用;反应停(thalidomide)是人类胚胎致畸物质,但对大鼠、小鼠出现强致畸作用,而对长期接触此药的农妇却无明显影响。据2000种药物对致畸动物的实验结果证实,约1/3获阳性结果。但对人类的致畸效应尚无确实证据。
大多数畸胎研究学者认为,动物实验的结果外推于人类,必须持谨慎态度。由于动物及人对外界环境因素的致畸反应差异较大,要确定某种化学物质是否对人有致畸作用,最终的结论应依据对人群的观察。
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