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输液病人发生过敏性休克处理

时间:2023-12-30 理论教育 版权反馈
【摘要】:积极纠正病因是低血容量性休克治疗的基本措施。容量复苏是抢救低血容量性休克最具针对性的措施。已在创伤失血性休克的临床救治中取得良好疗效,明显减少了MODS等休克并发症的发生率。同时近年来认为肠道是应激的中心器官,因此,保护肠道黏膜屏障功能是低血容量性休克治疗的重要内容。血管活性药物可进一步加重低血容量性休克时外周器官灌注不足,增加缺氧程度,一般不常

低血容量性休克常因机体急性大量失血或体液丢失、液体(水)严重摄入不足或液体积存于第三间隙导致有效循环量减少所致。临床上常将由大血管破裂或脏器出血引起的休克称为失血性休克,将各种损伤或大手术后同时存在失血和血浆丢失的休克称为创伤性休克。

诊断

低血容量性休克主要继发于体内外急性大量失血或体液丢失,或有液体(水)严重摄入不是者。其临床表现主要取决于失液量、失液持续时间、机体基础代偿能力等。典型者一般不难作出诊断,中心静脉压(CVP)<5mmHg或肺动脉楔压(PAWP)<8mmHg可作为早期诊断指标。近年来提出应重视血乳酸与碱缺失检测在低血容量性休克早期诊断中的价值。

治疗

包括治疗原发病和纠正休克两个方面

(一)病因治疗

积极纠正病因是低血容量性休克治疗的基本措施。对于出血部位明确的活动性失血患者,应尽快手术或介入止血;对出血部位不明确、存在活动性失血者,应迅速利用包括超声、CT在内的各种手段,尽早明确失血部位,必要时可手术探查止血。

(二)抗休克治疗

主要采取补充血容量、纠正酸中毒等综合措施,其中输液治疗是最重要和最有效的治疗措施,合理输液具有补充血容量,改善微循环,调节凝血,稀释炎症介质等作用。

(三)容量复苏

容量复苏是抢救低血容量性休克最具针对性的措施。宜建立两个以上大静脉通路,及早、快速输液扩容。基本原则和液体选择如下:

1.早期。早期输液能更有利于低血容量性休克的复苏,输液开始的时间、速度及数量比输液类型更为重要。

2.快速。休克一经诊断,应立即建立1~2条静脉通道,在进行抽血做配血实验及血常规、肾功能、电解质等检查的同时开始输液。输血部位除胸部以上损伤选择下肢静脉外,其他部位损伤均应首选上肢静脉,因下肢输液可增加深部静脉血栓形成的危险,妨碍各种药物有效到达心脑发挥作用。必要时可建立多条静脉通路或行静脉切开置管进行加压输液,以保证快速补充血容量。

3.液体种类。可选用晶体液和胶体液两种,二者在达到同样充盈压时,具有相同的恢复组织灌注的效应,二者用于低血容量性休克液体复苏的疗效与安全性亦无明显差异。

晶体液分为等渗液和高渗液两种。常见等渗液包括生理盐水、乳酸钠林格液、碳酸氢钠林格液等;高渗晶体液主要有高渗盐水、高渗葡萄糖等。胶体液主要有全血、血浆、人血白蛋白、右旋糖酐、羟乙其淀粉等,其中右旋糖酐分子半径大,分子结构呈分支状更宜保留在血液内。同等重量的右旋糖酐所具有的胶体渗透压比白蛋白大2倍,常用于休克早期治疗,但需注意其可能的过敏反应,且不宜大量应用,每天最大用量为1.5g/kg,不超过1000~1500ml。

近年来,新型代血浆高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液日益引起关注,它是一种高渗晶胶体液,不仅能迅速扩充血容量,改善组织器官灌注,快速恢复小肠黏膜微循环血流量,且具有预防休克复苏后肺损伤和多脏器功能衰竭的作用。

4.液体用量。失血引起休克时,失血量一般已超过1500ml,可于治疗的第一个30分钟内快速输注平衡液1000~1500ml及中分子右旋糖酐500ml。如血压还不上升,可再快速输注平衡液1000ml休克状态下输液量要比失血量多25%~30%。但要避免输液过量所致的肺水肿、脑水肿等并发症。

5.输血及补充凝血因子。血红蛋白<70g/L时应考虑输血,以保证组织氧供;血小板计数<50×109/L或确定血小板功能低下时,可输注血小板;大量失血时应注意补充凝血因子。

6.输液顺序。针对低血容量性休克患者不同发展阶段采取何种输液方法和液体更为合理,目前尚无定论。输液顺序大致为,先晶体后胶体,晶体液与胶体液比例一般为3∶1;先盐后糖。早期不宜输入葡萄糖,因为休克常伴有应激性高血糖,外源性葡萄糖可进一步提高血糖浓度,致患者发生渗透性利尿,加重血容量不足;5%葡萄糖溶液可很快分布至细胞内间隙,不推荐用于液体复苏治疗。

7.输液速度。在休克复苏早期,对心肺功能正常者,可于30分钟内迅速输入2000ml液体;对潜在或已有心肺功能不全者,应控制输液速度,也可预防性地给予强心药。在休克纠正后的维持阶段应根据心率、血压、尿量,适当调整控制输液速度。

8.未控制出血的失血性休克的输液。未控制出血的失血性休克常见于消化道出血、严重创伤(贯通伤、血管伤、实质性脏器损伤、长骨和骨盆骨折、胸部创伤、腹膜后血肿等)、妇产科出血等,是低血容量性休克的一种特殊类型。

近年来大量动物实验及临床研究证实,在活动性出血未控制前大量输液,可引起稀释性凝血功能障碍;提高血压、增加脉压,使血管内已形成的凝血块脱落,造成再出血;血液过度稀释,血红蛋白降低,减少组织氧供;增加并发症和病死率。因此提出了限制性输液的概念,即通过控制液体输注速度和输液量,使血压维持在一个既能有效保持重要器官血供,又可避免破坏机体的内环境和内在代偿机制的较低水平,同时彻底止血。研究证明,限制性输液可减少失血量、保障重要器官的低灌注血压,提高组织器官氧供,减轻酸中毒和内皮细胞损害,改善机体的凝血功能紊乱,恢复细胞介导的免疫抑制。减轻炎症介质的释放、减少并发症发生,对改善预后和提高复苏早期存活率起到重要作用。已在创伤失血性休克的临床救治中取得良好疗效,明显减少了MODS等休克并发症的发生率。推荐输液速度和输液量以维持收缩压在80~90mmHg,或平均动脉压(MAP)在60~80mmHg较合适。合并颅脑损伤的多发伤患者、老年及高血压患者应避免此方法。

9.复苏终点。神志改善,血压升高,心率减慢和尿量增加等指标只能粗略判断休克纠正程度,不能反映组织灌流和氧合状况。近年来发现动脉血乳酸恢复正常的时间、血乳酸清除率以及碱缺失水平与低血容量性休克的预后密切相关,可作为低血容量性休克复苏终点的重要参考指标。

(四)保护胃肠黏膜

失血性休克时胃肠道黏膜因缺血最先受损,胃肠道黏膜功能下降导致细菌大量繁殖后入血,引起内毒素血症。同时近年来认为肠道是应激的中心器官,因此,保护肠道黏膜屏障功能是低血容量性休克治疗的重要内容。

(五)纠正酸中毒

不主张常规使用碳酸氢钠,应着眼于病因处理、容量复苏等干预治疗。只有当动脉血pH<7.20时才考虑使用,且要避免过量。一般在保证有效通气的前提下,最初给1mmol/kg(5%碳酸氢钠1.6ml相当于1mmol),以后在动脉血气结果指导下调整用药。

(六)血管活性药物的应用

血管活性药物可进一步加重低血容量性休克时外周器官灌注不足,增加缺氧程度,一般不常规使用,只有在足够补液后低血压仍未改善或虽有严重血容量不足,又需控制输液速度时,可适当使用低浓度多巴胺或间羟胺暂时提升血压,维持重要生命器官血供。

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