生活・饭后发困

生活・饭后发困

如何解决吃饭后发困想睡的问题？

朱方亮

谢邀，首先我不同意现在排名最高的回答。

餐后碱潮（Alkaline tide）确实存在，其形成原理也确实是由于胃酸分泌，氢离子大量释放而使得相对应的 HCO3-进入血液，使血液碱化。但是这种程度的碱化就能引起嗜睡了么？人体不会放任身体处于一个失衡的碱性状态，代偿机制会使得人体的呼吸变得更慢更浅，以储存更多的 CO2 来对抗新生成的 HCO3-，这种轻度的 CO2 增加，对皮质下层的刺激加强，可间接地引起皮质兴奋 。也就是说，轻度代谢性碱潴留，是使人兴奋的，而不是我们这里讨论的昏昏欲睡。

图 1. 胃酸的形成机制：血液中的 CO2 在细胞内的碳酸酐酶(carbonic anhydrase)的作用下与水结合产生碳酸氢根离子 HCO3-和氢离子 H＋，H＋再通过消耗能量的主动运输，逆浓度梯度地释放出细胞。而多余的碳酸氢根离子则与氯离子交换，运出细胞。

我们这里讨论的概念，叫作餐后嗜睡（Postprandial somnolence）

关于餐后嗜睡的假说和误解有很多，我们身边最常听说的应当属「血液重分配」假说。

我们在吃完饭后，血液涌进胃部帮助消化，这样供应大脑的血液就少了，所以才比较嗜睡。

然而这却与最基本的生理学原则相冲突——「再穷不能穷教育，再苦不能苦大脑」。人体对于缺血的应答机制最首选保全的就是「司令部」大脑，比如你在剧烈运动，血液大量进入骨骼肌的时候，供大脑使用的血供并没有减少。而仅仅只是为了消化食物就让大脑缺血运转，这是和大原则相悖的。而且最近也有实验证据显示，在用餐前后，颈动脉内的血液量是没有明显改变的。但是为了更好地消化食物，血液确实更多地进入了胃部，这些血供一部分来自骨骼肌施舍的血液，另一部分通过心脏的加班加点来实现。

同样在美国也流行一个假说，「火鸡－色氨酸」假说。假说认为火鸡中过高的色氨酸导致了人们在感恩节大快朵颐之后呼呼大睡。然而证据却显示火鸡中所含的色氨酸并没有高于其他常见食物，也没有足够的证据论证一顿餐中的色氨酸含量能导致嗜睡（关于色氨酸的作用在下文中会再次提到）。

目前证据比较充分的理论包括：

副交感神经兴奋：人体在进食和消化的过程中，副交感神经兴奋而交感神经被抑制。而副交感神经起的作用主要也就是保护机体，使其进入修正恢复，储蓄能量诸如此类的作用。这和餐后的嗜睡也是相关的。

胰岛素：食物中的葡萄糖被人体吸收之后，胰岛素就会大量分泌，使葡萄糖进入细胞内，并将血糖控制在一个合理的范围之内。但与此同时，胰岛素会带来一些副作用：

胰岛素会促进的蛋白质的合成和储存，抑制蛋白质的分解。在这个过程中，缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸被骨骼肌更多的摄取，但没有促进对色氨酸、络氨酸的摄取。这使得色氨酸相比之前的三者会更多一些。人体中有一种转运体 LAT1，专门把它们四兄弟从血液透过血脑屏障转运进脑里。色氨酸在脑内形成 5-羟色胺，再进一步形成褪黑素。这里的褪黑素也就是商家们常说的「脑白金」，褪黑素促进了睡意的产生。

胰岛素会促进 Na-K-ATP 酶的运作，促使 K 离子从血液里进入细胞内（在心内科，我们会利用胰岛素和葡萄糖溶液降低血钾，防止心律失常）。这种轻度的低钾状态可使人感觉疲劳，使不上劲儿。

食欲素（Orexin）：也叫下丘脑泌素（Hypocretin），是下丘脑分泌的一类激素，有食欲素-A 和食欲素-B 两种（或叫下丘脑泌素-1 和下丘脑泌素-2）。食欲素的含量与人类的饥饿感及睡眠有着直接的关系。当食欲素含量低下，人就会觉得昏昏欲睡和不想运动；而食欲素含量高的时候，情况则会截然相反，人会变得清醒且活跃。

怎么避免餐后嗜睡呢？

关于餐后嗜睡的研究古已有之，在 PubMed 上最早能追溯到 1972 年。人们发现餐后嗜睡的情况与餐前的饥饿程度、进餐量有关，但和饮食结构的关系并不大。相信这与胰岛素的峰值曲线有很大的关系。如果养成少食多餐的进食习惯，减少过量饮食对餐后嗜睡有很大的益处。

去年一项实验显示，咖啡因对于解除餐后嗜睡有显著作用。而且我们知道咖啡能促进胃酸分泌，对消化食物具有一定的益处。

个人看来其实解决吃饱了睡睡饱了吃的方法很简单：让交感神经兴奋起来！！饭后散步，或者一杯不含糖的咖啡都有助于解除困意。更重要的是管理好自己的生物钟，如果每天饭后都睡一会儿，那坏习惯就永远跟着你了。

扩展阅读：

餐后睡意，跟大脑血供无关 | http://www.guokr.com/article/81145/ 

Postprandial somnolence | http://en.wikipedia.org/wiki/Postprandial_somnolence

参考文献：

Bazar, Kimberly A., A. Joon Yun, and Patrick Y. Lee. "Debunking a myth: neurohormonal and vagal modulation of sleep centers, not redistribution of blood flow, may account for postprandial somnolence." Medical hypotheses 63.5 (2004): 778-782.

The Worldwide Physiologist | http://www.anaesthetist.com/physiol/basics/autoreg/Findex.htm 

生理学（第 8 版）人民卫生出版社

2014-12-29