糖尿病打胰岛素吃哪种维生素好

16．3．2　糖尿病

糖尿病（diabetes mellitus）是由于胰岛素分泌不足和胰高血糖素活性增高所引起的代谢性疾病，在病理上主要表现为胰岛β细胞数量减少、脱颗粒、胰岛炎；主动脉、冠状动脉、脑动脉和周围动脉等大中动脉粥样硬化；视网膜、肾和周围神经等处位血管病变；糖蛋白沉着于皮下，引起毛细血管基底膜增厚等变化。久病患者易出现中风、心肌梗死、肾病和多发性神经疾病等并发症。

糖尿病是多因素疾病，ROS与其发病有关。研究表明，四氧嘧啶诱导啮齿类动物产生糖尿病是通过ROS破坏胰岛β细胞产生的结果。人胰岛细胞由于SOD和过氧化氢酶过高，很难用四氧嘧啶诱导糖尿病。母亲遗传的糖尿病是由于线粒体基因tRNA^Leu缺陷而诱发，该缺陷导致呼吸链复合物I不足，可能使生成增多。链佐霉素使细胞产生H₂O₂增多，并使胰岛循环受损，SOD可防治后者发生。

研究表明，Ⅱ型糖尿病患者白细胞维生素C水平降低，但SOD和GPx水平没有变化。Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病患者红细胞SOD水平均下降，血浆自由基清除功能和维生素E水平下降，多型核白细胞的SOD下降为原来的⒈2，在淋巴细胞也有同样趋势。糖尿病患者晶状体GPx活性和抗坏血酸水平均下降。因此，糖尿病患者的抗氧剂（SOD、GPx、CAT）和维生素C、E和A等清除自由基底物的总趋势是显著降低的。

在实验性糖尿病中，用大剂量水溶性和脂溶性抗氧剂能保护内皮细胞和神经元功能。长期食用含抗氧剂饲料，可抑制糖尿病大鼠视网膜早期病变的形成。抗氧剂处理可恢复正常血流和神经传导速度，改善内皮细胞的功能，降低血小板聚集；硫辛酸处理可改善糖尿病动物对胰岛素的敏感性。SOD能阻止四氧嘧啶的致糖尿病作用，维生素E和维生素C以及GSH能改善Ⅱ型糖尿病患者对胰岛素的敏感性，维生素C改善糖尿病患者内皮依赖的舒张，但低剂量维生素E不能降低糖尿病患者并发心血管和肾病的危险系数。

我国的糖尿病发病率逐渐接近发达国家的水平（10%），在上海20岁以上的人群中为10%，50岁以上人群中为20%。糖尿病患者的血糖能控制在接近正常水平的不足1/3。高血糖使线粒体产生超量，活化葡萄代谢支路，从而发生并发症。因此，利用抗氧剂清除成为防治糖尿病并发症的一个主要手段。通常的小分子抗氧剂在效率上远不如SOD。由于糖尿病患者多需要注射胰岛素（Ⅱ型糖尿病在后期也需胰岛素），而且胰岛素控制血糖只是接近正常值。因此，如在胰岛素制剂中加入SOD能够方便地解决给药途径问题。在糖尿病中，产生的主要是血管内皮细胞，且内皮细胞能结合EC－SOD的内化，从而发挥作用。另外，ECSOD的血管保护作用已被人们广泛注意。因此，应用EC－SOD加胰岛素注射可能是治疗糖尿病并发症的较好方法。