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肥胖症与呼吸系统疾病的关系

时间:2022-01-29 理论教育 版权反馈
【摘要】:肥胖症除合并糖尿病、高血压、冠心病等可间接影响呼吸功能外,尚可直接损害呼吸功能,严重者可引起睡眠呼吸暂停。若使肥胖症患者的体重减轻,临床症状即可明显好转。阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是指患者每晚6至7小时的睡眠中,呼吸暂停反复发作30次以上,肥胖症与本病关系密切,体重超过标准体重20%者中有70%患有阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。

三、肥胖症与呼吸系统疾病的关系

肥胖症除合并糖尿病、高血压、冠心病等可间接影响呼吸功能外,尚可直接损害呼吸功能,严重者可引起睡眠呼吸暂停。

(一)肥胖症与肺泡低换气综合征

肺泡低换气综合征又称肥胖—肺泡通气低下综合征,肥胖性心、肺功能不全综合征,是指肥胖症患者在没有原发性心脏病肺病的情况下,因肺泡气体交换障碍造成低氧血症和高碳酸血症,从而产生一系列症状。主要表现为活动后呼吸困难、嗜睡,睡眠时常呈周期性呼吸。此外,还有明显紫绀、心动过速、中心静脉压增高伴心脏扩大,功能性右房室瓣三尖瓣关闭不全、肝脏肿大及周围水肿。肺功能检查示肺活量、最大通气量、用力肺活量降低,肺总顺应性降低,生理性死腔增加。有报道说,重度肥胖对肺功能及运动试验中呼吸模式的影响,肥胖组补呼气量、功能残气量、残气量及肺总量均比对照组显著降低。血气分析呈典型的通气障碍型呼吸衰竭的血气改变,动脉血氧分压、动脉血氧饱和度降低,动脉血二氧化碳分压增高;严重者可出现继发性红细胞增多症、肺动脉高压、慢性肺心病而导致心力衰竭。若使肥胖症患者的体重减轻,临床症状即可明显好转。严重肥胖症发生心、肺功能不全的机制一般认为系患者胸壁增厚,膈肌、肋间肌的脂肪过度沉积,肺血流量增加,致使肺和胸廓的顺应性降低,呼吸做功增加,肺泡换气功能低下,导致缺氧、二氧化碳潴留;此外,呼吸中枢对二氧化碳的敏感性降低,更进一步导致了换气低下和动脉血氧饱和度降低,从而发生肺动脉高压、慢性肺心病及充血性心力衰竭。平时患者由于缺氧及二氧化碳潴留,常呈倦怠思睡状态,甚至由于咽部肌肉张力降低影响呼吸而导致缺氧,缺氧又可使患者惊醒,从而引起间歇性窒息。

(二)肥胖症与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是指患者每晚6至7小时的睡眠中,呼吸暂停反复发作30次以上,肥胖症与本病关系密切,体重超过标准体重20%者中有70%患有阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。重度肥胖者肺泡通气不足,伴低氧血症,后期伴有高碳酸血症,睡眠中有呼吸暂停,此时血中血氧分压降低,而二氧化碳分压上升;白昼嗜睡,日久可发展为慢性通气功能衰竭及肺心病。有些儿童还有智力低下。肥胖可导致限制性通气障碍,由于过胖,在胸壁堆积过多脂肪,压迫胸廓并浸入呼吸肌中,使胸廓的运动能力受限,膈肌运动受限;腹壁及腹腔内脏的脂肪增多,腹腔增大、膈肌上升,在平卧时上升更加明显。因此肺容量、肺活量及功能残气量均减少。肥胖患者颈部脂肪堆积,颈部相对短、粗,上气道口径小,气道松软,上气道容易闭合,当气体通过时出现鼾声,鼾声大小与舌的位置有关,卧位时容易打鼾且鼾声响。由于气道小呼吸变得浅快,造成死腔通气增加,有效肺泡通气量减少,最大自主通气量下降。随着机械阻力的增加,呼吸中的耗氧量也增加,严重肥胖症患者呼吸耗氧量比正常人增加13倍。肥胖使呼吸肌变得无力,胸廓运动受限,造成通气不足和通气/血流比例失衡,当平卧时则缺氧更加明显,非得深吸一口气不可,病人常出现严重紫绀。一旦缺氧或二氧化碳的过多潴留,就会产生中枢神经系统的症状。

该病发病比较隐匿,有时可能危及生命,往往由其他人首先发现。下列症状提示可能患有该综合征:打鼾、睡眠质量差或出现低氧血症,醒后不能恢复精神。

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