癌症干细胞概述

1．癌症干细胞概述

癌细胞是健康细胞核结构改变的结果，是人体自身健康细胞在各种外因和内因作用下形成的质变性病细胞。

细胞癌变之后，由于它对机体的破坏作用超过任何病毒、细菌、放线菌、真菌和其他微生物，所以人们特别是医生对它恨之入骨，在治疗上采取了毫不手软的策略。

然而，癌细胞实际上是一种病细胞，人们应该同情它。如果人们帮它治病，使它恢复原状，照常为机体工作，这不更好吗？在这里，我们用理论和事实两个方面的证据说明一下它的逆转原理。

在正常情况下，细胞内存在着与癌症有关的基因。这些基因的正常表达是个体发育、细胞增殖、组织再生等生命活动不可缺少的，这些基因只有发生突变变成癌基因时才有致癌作用。

癌细胞是质变性病细胞

这些具有引起细胞癌变潜能的基因称为原癌基因。原癌基因属于显性基因，等位基因中的一个发生突变，就会引起细胞癌变。正常细胞中虽然存在着原癌基因，但是原癌基因的活动受到严格的精密调控，其编码产物是细胞生长和分化所必需的，不会引起癌变。然而，当原癌基因发生变化，产生了超出细胞活动所需要的产物时，就会引起细胞癌变，原癌基因的这种变化称为原癌基因的激活。

知识小百科

什么是成体干细胞的可塑性

随着成体干细胞研究的深入，科学家观察到成体干细胞可以突破其“发育限制性”，甚至跨胚层分化为其他类型组织细胞。

例如，骨髓来源的干细胞在特定环境中可向肝脏、胰腺、肌肉及神经细胞分化；肌肉、神经干细胞也可向造血细胞分化。

人们称这种现象为“干细胞的可塑性”。

癌症起始于一个细胞突变，而人体是由大量体细胞组成的。人的一生大约要进行10¹⁶次细胞分裂。即使不接触致癌剂，每个基因发生自然突变的概率为10^-6。由此估计，一个突变细胞中应当有许多与细胞增殖有关的基因发生突变，失去了对细胞增殖的调控能力。

癌细胞

然而事实上，人体癌症发病率并没有预想的那样高。由此可见，一次突变并不足以将一个健康细胞转变为癌细胞。一个细胞癌变要求在一个细胞中发生几次单独的突变，它们共同作用才能诱发细胞癌变。经统计，一个细胞转化需要发生3～7次单独的随机突变。

虽然癌症起始于一个细胞突变，但是这个突变细胞的后代必须经过几次突变，才能形成癌细胞。

一个细胞的突变导致后代细胞的多次突变癌细胞才能形成

流行病学的统计表明，癌症的发病率随年龄的增长而提高，而且是几何级数提高，癌症的发病率是年龄的3次方、4次方甚至5次方。癌症的渐进发生过程非一日之寒，需要数年时间，在此期间既有内因的作用，也有外因的诱发，致癌因子需要有剂量累积效应。

癌症的发生要有许多因子的共同作用，体内还有免疫监控系统，可以随时消灭癌细胞。因此，许多癌症不是不可避免的。