高血压的概念及分型

26.什么是高血压

高血压是一种以动脉血压升高为特征，同时可伴有心、脑、血管和肾脏等重要器官功能性或器质性改变的全身性疾病。

一般意义上讲，发现和诊断高血压并不困难，经非同日多次测量血压，其中每次至少连续测量2次，当收缩期血压的平均值≥140mmHg，或舒张期血压的平均值≥90mmHg，就能确诊为高血压。

27.我国高血压的特点

（1）患病人数多：有资料显示，近20年来，高血压的发病率在我国几乎增加了1倍，18岁及以上居民高血压的患病率已达到18.8%，估计全国患病人数超过1.6亿，由高血压引发的心脑血管疾病的死亡率，已排到所有疾病死亡率的第一位。

（2）发病年龄提前：无论农村人口还是城市人口，高血压发病年龄降低，血压升高水平更高。近10年来，我国人均收缩压已经升高3.8～8.2mmHg，舒张压升高1.3～6.7mmHg。

（3）血压控制率低：流行病学调查显示，血压控制率低表现为约有27.7%的患者不知道自己患有高血压，而约10.7%的患者明知自己患有高血压而未服药，其血压控制率仅为2.9%。

（4）测压率与知晓率低：特别是随着精神紧张、心理失衡、工作学习压力增大等因素，高血压逐年增多。对于呈上升趋势的高血压，国民知晓率却不高，在城市仅为36.3%，农村仅为13.7%，测压率则更低。

28.我国人群血压水平的分级标准

我国人群的血压水平，可分为6类（1mmHg=0.133kPa）。

（1）理想血压：人体收缩压＜120mmHg，舒张压＜80mmHg。

（2）正常血压：人体收缩压＜130mmHg，舒张压＜85mmHg。

（3）正常高值：人体收缩压在130～139mmHg之间，舒张压在85～89mmHg之间。

（4）1级高血压：患者收缩压在140～159mmHg之间，舒张压在90～99mmHg之间为1级高血压。其中收缩压在140～149mmHg之间，舒张压在90～94mmHg之间者称为临界高血压。若收缩压≥140mmHg，舒张压＜90mmHg为单纯收缩期高血压，其中收缩压在140～149mmHg，舒张压＜90mmHg者为临界收缩期高血压。

（5）2级高血压：患者收缩压在160～179mmHg之间，舒张压在100～109mmHg。

（6）3级高血压：收缩压≥180mmHg，舒张压≥110mmHg者为3级高血压。

29.高血压的遗传因素及特点

医学科学家研究发现，遗传因素的确是高血压公认的引发因素之一，并且属于多基因遗传性疾病。但是，其一，这种遗传因素必须在环境因素，如职业、年龄、体重、烟酒嗜好与饮食习惯等共同作用下，才会导致高血压。其二，在高血压的发病初期，受遗传因素影响较大，但是随着年龄的增长，不良环境因素对高血压的作用会逐渐增大。其三，由于高血压与遗传因素有关，故有高血压家族史的人患高血压的概率将增加，发病时间也较无高血压家族史者提前，程度加重。高血压的遗传倾向，可以从以下几方面得到证实：

（1）有高血压家族史的人患高血压概率明显增高：高血压病常呈家族聚集发生现象，父母均患高血压时，子女患高血压的概率高达45%；父母一方患高血压，子女患高血压的概率大约为25%；父母均无高血压时，子女患高血压病的概率不足3%。亲生子女和领养子女的生活环境虽然完全相同，但前者高血压病的发病率更接近于父母的发病率。单卵双胞胎，两个人的血压水平呈高度相关，一方患高血压，则另一方高血压发病率也大大增加；双卵双胞胎，两个人的血压水平的相关性则会明显下降。

（2）动物实验：从实验室为研究高血压与遗传的关系而建立的遗传性高血压大鼠模型来看，参与实验的动物，经数代繁殖后，仍有几乎100%的大鼠发生高血压。

（3）分子生物学研究：现在一些科学家从分子生物学研究的角度提出了高血压发病具有遗传性生化代谢缺陷的假说。这里，以细胞膜离子转运功能异常的“膜学说”为例。他们认为，高血压患者是由于存在遗传性的跨膜阳离子转运缺陷，不能将多余钠离子排出体外，才最终出现细胞内钠离子浓度升高，血管平滑肌收缩，外周阻力升高，导致血压升高。此外，在分子生物研究领域，还有血小板功能异常学说，遗传性肾排钠缺陷学说，等等，都从某一个侧面间接证明原发性高血压与遗传有关。

30.高血压对机体有哪些影响

高血压对机体的影响，随血压水平、伴发疾病及病程长短而有所不同。从临床表现来看，多数高血压起病隐匿，进展缓慢。早期血压轻度升高或有时正常，患者仅有头痛、头晕及颈部紧张感，晚期则出现心、脑、肾等脏器严重受损表现，影响患者生活、工作质量，甚至危及生命。

从对机体重要系统的影响来讲，原发性高血压作用于动脉系统，早期可致小动脉痉挛，到了晚期，管腔出现不可逆狭窄，且可加速促进动脉粥样硬化的发生和发展；作用于心脏，导致左心室肥厚，最终可使患者出现心力衰竭；作用于中枢神经系统，不仅可增加缺血性脑卒中的发病率，而且会造成脑部微动脉瘤，极大增加脑出血的危险性。长期高血压患者，导致肾脏的肾小动脉血管硬化，并逐渐发展成肾衰竭。

31.血压升高对人体的不良影响

血压随年龄变化而上升，过去曾被认为是衰老过程中的正常现象，是一种人体功能的合理“代偿”，现在看来并非如此。大量临床病例证明，当人体收缩压＞120mmHg、舒张压＞80mmHg时，即可对机体产生不良影响。随着血压的升高，心、脑、肾等重要脏器的并发症也会明显增多，而且血压愈高，并发症愈严重。尤其在老年人群中，收缩压升高对于心脑血管系统的影响，会比舒张压更为明显。资料显示，在60～69岁的老年单纯性收缩期高血压患者中，收缩压每增高1mmHg，每年患者的病死率也将增加1%。

（1）高血压是人群脑卒中发病的最重要的危险因素：中国是脑卒中高发的国家，血压水平和脑卒中发病的相对危险呈对数线性关系，基础收缩压每升高10mmHg，脑卒中发病的相对危险增高49%（缺血性卒中增高47%，出血性卒中增高54%）；舒张压每增加5mmHg，脑卒中发病危险增高46%。如果不治疗，约有31%的高血压将死于脑卒中。

（2）高血压是人群冠心病发病的危险因素：研究表明血压升高，不论是稳定的还是不稳定的，收缩期的或舒张期的，在任何年龄，任何性别，都是冠心病发病的独立危险因素之一。并且血压水平与冠心病发病有连续的、逐步升高的、密切的关联。舒张压长期升高5mmHg和10mmHg分别伴随增加21%和37%冠心病的危险性。如果不治疗，约有50%的高血压患者将死于冠心病或充血性心力衰竭。

（3）血压升高增加心力衰竭和肾脏疾病的危险：有高血压史者发生心力衰竭的危险比没有高血压史者高6倍。而舒张压每降低5mmHg，可能使发生终末期肾病的危险减少1/4，如果不积极控制血压，大约10%～15%的患者将死于肾衰竭。

（4）高血压还是导致主动脉夹层的最主要的原因，约80%主动脉夹层的患者有高血压病史。

32.什么是高血压病

高血压病是遗传因素与环境因素共同作用，导致人体以心脑血管功能和结构发生变化、重塑为主要表现的一组疾病。其中，人体的神经、体液生理功能对血压调节出现异常改变，是高血压病的发病基础。

33.导致高血压发病的相关因素

目前，关于高血压病的病因尚未完全明确，其发病机制也暂时无法完全阐明。但是，已经明确的与高血压发病相关的因素，有以下几种。

（1）心脏：在高血压发病机制中，心脏不仅扮演一个“受害者”的角色，随着它的结构及功能的改变，对高血压病又会起到推波助澜的作用。一旦血管外周阻力升高，就会使心脏射血负荷变大，为了适应这种变化，心脏收缩只能随之加强。但是，心脏如此长期超负荷工作，心肌细胞的结构功能就会发生一系列变化，使心肌细胞肥大，间质纤维组织增生，加上并存的冠状动脉粥样硬化，心脏将不可避免地逐渐走向衰竭。

（2）外周血管的变化：外周血管平滑肌如果对Ca2+的转运和利用出现异常，会使细胞内Ca2+浓度升高，血管收缩加强。长此以往，动脉血管结构便会发生显著改变，不仅造成外周阻力增加，导致血压进一步升高，而且还增加了高血压并发症的发生概率，形成恶性循环，加速患者机体器官功能的衰竭。

此外，胰岛素抵抗、血管内血细胞功能的紊乱及降钙素基因相关肽、利钠利尿肽等许多人体的生化功能的改变和变异，也都可以成为高血压发病的相关因素。

34.高血压的分类及其高血压病

在现实生活中，人们经常把高血压与高血压病混为一谈，认为只要血压升高就是高血压病，也有人将高血压病简称为高血压。其实，高血压与高血压病是两个不同的概念。临床上，通常把高血压分为原发性高血压和继发性高血压两种。

（1）原发性高血压：是指临床意义上的高血压病。它是一种排除了继发性高血压之后，仍不能明确病因的独立的疾病，约占全部高血压人群的90%以上。尽管找不到病因，但是人们已知它与多种发病因素和诱因，如年龄、遗传、环境、肥胖、高盐饮食、气候、情绪等有关。本病主要临床表现以循环系统动脉血压升高为特征，随着病情进展，便会累及心、脑、肾等重要脏器，使这些脏器发生功能性或器质性病变，引起诸如高血压性心脏病、心功能不全、肾功能不全以及脑卒中等疾病的发生发展。虽然原发性高血压不能治愈，但是药物治疗效果良好，只要患者遵从医嘱，长时间规律服用降压药物，通过进行积极治疗，就能有效控制血压，防止各种并发症，减少损害脏器功能。

（2）继发性高血压：本身不能算作是一种独立的疾病，通常仅由有病因可查的多种疾病引起，属于疾病发展过程中，继发出现的一个较为典型的临床症状。所以，继发性高血压也叫症状性高血压。继发性高血压患病人数少，只占全部高血压人群的10%左右。目前，已发现许多疾病如急慢性肾炎、肾盂肾炎、肾病综合征、肾上腺嗜铬细胞瘤、库欣综合征、原发性醛固酮增多症以及多发性大动脉炎、主动脉缩窄、甲状腺功能亢进症和妊娠中毒症等，都有可能使患者伴随出现血压升高的现象。根据临床实践，对于继发性高血压，如果单纯使用降压药物控制血压，效果多不理想，甚至无效。故继发性高血压患者，应积极寻找病因，治疗原发疾病。一旦原发疾病治愈，继发的血压升高症状就会随之消失。

因此可见，正确区分和诊断原发性高血压和继发性高血压十分重要。故医务人员对于初次就诊的血压升高患者，往往通过仔细询问病史并进行详细、全面的体格检查以及许多化验检查，来排除是否系继发性高血压患者，并查清原发性高血压对机体的损害程度，从而防止漏诊、误诊，抓住最佳治疗时机，有效控制血压。

35.何谓血压升高神经源性学说

在医学界，高血压的病因尚未明确，但对于血压升高的研究，存在多种理论和学说，比较经典的是神经源性学说和肾源性学说。

神经源性学说认为，正常情况下，人体内交感神经与副交感神经互相拮抗，处于一个适当的平衡状态。此时，副交感神经往往稍占优势。当机体脑部供血减少、高盐饮食以及长时间处于紧张状态时，就会相应地抑制了副交感神经，使交感神经兴奋性增强，导致心血管系统活动增强。当右侧心交感神经兴奋时，引起心率加快；当左侧心交感神经兴奋时，心肌收缩力加强；二者共同作用的结果，致使心排血量增加。此时，对于外周血管来说，会使外周血管阻力增加，表现为局部血管收缩，尤以皮肤血管最为明显。心率加快、心肌收缩力加强或者外周血管阻力增加均可造成血压升高。同时，交感神经系统还能通过阻止血管重塑作用影响压力感受器，导致肾增加对钠、水的重吸收，使血压升高。

36.何谓血压升高肾源性学说

肾源性学说认为，血液中存在的肾素—血管紧张素系统，可以通过对血容量和外周阻力的调节来影响血压。肾素由肾脏分泌入血，使血管紧张素原转变为血管紧张素Ⅰ，再进一步转化为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ是升压作用最大的成分，它本身可以刺激血管产生强烈收缩。同时，刺激醛固酮的分泌，使钠、水潴留，从而造成患者血压升高。这种反应，多发生于机体出现短期应激反应时，机体对水、盐代谢和血容量的调节过程中。

除了上述肾素—血管紧张素系统对血压的影响外，局部组织中的肾素—血管紧张素系统，还可以通过对外周阻力及器官功能的调节，在高血压的发病过程中，对机体产生影响。

37.什么是单纯收缩期高血压

根据中国高血压防治指南、1999年世界卫生组织/国际高血压学会和美国JNCⅦ的诊断标准，单纯收缩期高血压是指：收缩压≥160mmHg且舒张压＜90mmHg。如果在原发性高血压患病人群中，一部分人仅表现为收缩压升高，而舒张压正常的人群，就属于单纯收缩期高血压类型。

38.为什么单纯收缩期高血压又称老年收缩期高血压

根据对各年龄组高血压的流行病学调查，收缩压会随着年龄的增长而不断升高，但舒张压多在50～60岁达到最高值，此后非但不再升高，甚至开始下降。

故90%的单纯收缩期高血压的患者，是60岁以上的老年人，此类型高血压也称老年收缩期高血压。在这些60岁以上的老年人中，60～70岁年龄段约占单纯收缩期高血压患者的5%，70～80岁者约占20.6%，而80岁以上则高达23.6%。

由此可见，随着我国逐渐进入老龄化社会，单纯收缩期高血压患者的绝对人数将会明显上升，应引起社会高度关注。

39.单纯收缩期高血压的形成原因

大动脉血管弹性降低、周围血管阻力升高是单纯收缩期高血压形成的主要原因。随着年龄的增加，大动脉弹性逐渐降低，每次心脏射血后，大动脉弹性扩张减弱，储存血量减少，使更多血液在收缩期流向外周，导致收缩压升高。而在心脏舒张期，大动脉弹性回缩也减弱，致使舒张压下降，加之外周小动脉管腔增厚、收缩加强，从而形成单纯收缩期高血压。此外，水、钠潴留，交感神经系统兴奋性增高，胰岛素抵抗及压力感受器功能减退，也都是单纯收缩期高血压的形成原因。

40.老年高血压病的特点

我国一些城乡随着老年人的增加，已步入老龄化社会，高血压患者也越来越多，特别是收缩期性高血压患者较多，从他们身上，可以反映出老年高血压病的某些特点。

（1）易形成收缩期性高血压：原因显而易见，由于老年人大动脉管壁弹性纤维发生变性，大动脉的口径和容量增大，而可扩张性减小。当心室收缩时，大动脉血压急剧上升，收缩压升高。心室舒张时，大动脉管壁弹性回缩不良，血液流向外周，舒张压迅速下降。因此，造成动脉血压变化幅度大，脉压差（收缩压与舒张压之差）增大，易形成收缩期性高血压。

研究发现，脉压是反映动脉弹性好坏的重要指标，老年人血管弹性差，故脉压差也往往较大。脉压差大小，与心脑血管病死亡率、脑卒中和冠心病发病率均呈正相关。所以，对于老年人的脉压差应引起足够重视。50岁以上的高血压患者，如果收缩压升高，即收缩压≥140mmHg，会成为比舒张压更危险的引发心血管疾病的致病因素。所以，患者控制收缩压要比控制舒张压更具临床意义。因为，无论患单纯收缩期高血压病或同时有收缩期与舒张期高血压病的老年人，与年轻高血压患者比较，发生冠心病、心力衰竭和慢性肾损害的危险性都明显增大。

（2）体位性低血压和餐后低血压：大约20%的老年高血压患者，经常会出现体位性低血压和餐后低血压。由于老年人动脉弹性差，随体位改变及心脑血流灌注的多少调节血压的能力差，所以在65岁以上高血压患者中，部分人会出现体位性低血压和餐后低血压。对于此类患者，建议他们注意经常多测量站立位的血压。在服用降压药物期间，注意监测和预防体位性低血压和餐后低血压的发生。

（3）易出现假性高血压：在为老年人测量血压时，由于动脉明显硬化，需要更高的袖带压力才能实施操作。所以，此时测得的收缩压，往往会高于实际血压，导致出现假性高血压。为避免此类情况的出现，正确的做法是，在第一次读数并放气后，要再次加压，进行第二次读数。然后，取两次的平均值，作为实际血压的测量值。

41.老年单纯收缩期高血压有何特点

老年单纯收缩期高血压患者，具有以下显著特点：

（1）多见于老年人。

（2）约16%的患者以前曾有舒张期高血压病史。

（3）患者常伴随其他器官或系统疾患，如糖尿病、脑卒中、冠心病。

（4）患者血压波动大，容易导致体位性低血压。

（5）易发生心力衰竭。

（6）对于老年性单纯收缩期高血压的治疗效果，随年龄增长而有所降低，尤其对于80岁以上老年人，更是如此。

42.诊断老年收缩期高血压的注意事项

诊断老年收缩期高血压，除了按正规方法测量血压外，很多老年人特有的问题，需要引起医师的注意：

（1）由于老年人血压波动较大，且易受外界因素，如睡眠、情绪等的影响，应当在不同时间多次测量血压，方能得到准确数据。

（2）为了有效防止白大衣性高血压，最好以动态血压监测数据为准，来进行确诊。

（3）为老年人测量血压过程中，往往听到的第一声动脉搏动，与以后的搏动时间间隔较长，但仍以第一声动脉搏动为准进行计量。

（4）由于某些老年患者动脉硬化严重，气袋内压力有时明显高出实际收缩压时仍能听到动脉搏动，扪到桡动脉或肱动脉，这类高血压有很强的“欺骗性”，应防止对治疗造成误导。

43.单纯收缩期高血压的危害

单纯收缩期高血压对人体的危害，表现为显著增加老年高血压患者的心脑血管疾病死亡率。积极治疗单纯收缩期高血压不仅能降低心脑血管疾病的发病率、死亡率，而且可以显著改善和提高患者的生活质量。

44.什么是舒张期高血压

舒张期高血压是指收缩压＜140mmHg，而舒张压≥90mmHg的一种高血压类型。舒张期高血压常见于中青年患者，并随年龄的增长，一部分舒张期高血压会转化为老年单纯收缩期高血压。

45.舒张期高血压的产生原因

舒张期高血压是如何产生的呢？原来，在心脏每一次收缩和舒张的过程中，心脏射出的血液都会进入主动脉流向外周血管。如果心率增快，则心脏射血频率随之加快，单位时间内进入主动脉的血量就会增大。与此同时，在一个心动周期中耗时最多的舒张期明显缩短。因此，直接造成舒张压升高。另外，当外周阻力升高而心排血量不变时，血液流向外周需要更大的压力，这也会使舒张压比收缩压更明显地升高。还有，交感神经兴奋，足以使外周血管收缩，导致血压发生相应变化，而长期处于收缩状态下的血管结构，也会发生重塑，致使高血压病情逐渐发展。此外血容量增大，每搏量增多等也在舒张期高血压发生过程中起一定作用。

46.舒张压升高的意义

血压升高者，常伴发血脂异常、糖耐量减低、肥胖等冠心病危险因素。高血压病的危害，在于它对心脑血管等靶器官的损害。就舒张压的升高预测不同年龄阶段人群的危害来说，有以下几种不同的意义：

（1）当患者小于50岁时，舒张压是判断是否发生心脑血管疾病最主要的因素。在我国，舒张压每升高5mmHg，冠心病发病的相对危险性就升高约24%，脑卒中的发病率则要相差50%。

（2）当患者年龄在50～59岁时，舒张压与收缩压对于预测心脑血管疾病，具有同等重要的价值。

（3）当患者年龄大于60岁，收缩压和脉压将成为心脑血管疾病致死率和并发症最重要的发作因素。收缩压越高，危险性越大。此时，如果患者舒张压升高，反而会使危险性下降。

47.吸烟对于舒张期高血压的危害

同为不吸烟者，总胆固醇大于6.3mmol/L的舒张期高血压人群，冠心病发病率比舒张压小于76mmHg，总胆固醇小于4.7mmol/L的人群要高出30倍，若患者再合并有吸烟因素，则为60倍。

48.什么是医源性高血压

医源性高血压是指因长期服用某种药物所导致的血压升高。患者应用下列药物，有时会导致高血压：

（1）松弛平滑肌类药物：如果患者为治疗支气管哮喘或喘息性支气管炎，而长期口服麻黄碱制剂，或含有异丙肾上腺素的气雾剂，由于这些药物在松弛支气管平滑肌的同时，具有较强的收缩血管作用，因此，可以导致血压升高。

（2）激素：使用泼尼松等皮质激素类药物，能减少钠由尿中排出。长期应用可造成水、钠潴留，从而导致血压升高。

（3）某些避孕药：口服含雌激素较多的避孕药，如复方炔诺酮，可能是引起年轻女性出现继发性高血压最常见的病因。因为，避孕药中的雌激素、合成孕激素，均可通过肾素－醛固酮介导作用，导致体内出现钠潴留，致使血压升高。长期服用避孕药的妇女，约有5%会在服药数年内出现高血压，但是口服避孕药所导致的高血压，为轻度高血压。只是此类高血压在停服避孕药后可持续存在，并增加服药者心脑血管疾病的发病率和死亡率。

（4）个别消炎镇痛药：服用某些非甾体类抗炎药，如保泰松等药物，可促进肾小管对钠、氯和水的重吸收，从而引起患者血压升高。

（5）某些中草药：已知中草药当中的甘草等药物，有升高血压的作用。

所以，患者如果需要长期服用上述药物，须重视这些药物的副作用，尤其对于高血压患者，更应慎用上述药物。

49.现代医学模式如何看待原发性高血压

现代医学模式，即生物、心理与社会医学模式认为，原发性高血压是一种生活方式疾病，即所谓现代文明病之一，受环境因素影响，与人的身心密切相关。原发性高血压的形成，是与遗传、环境、神经内分泌和血流动力学等多方面因素共同作用的结果，肾素—血管紧张素系统、交感神经系统、胰岛素抵抗和内皮功能失调等诸多机体调节机制参与其中。因此，对其治疗必须采取综合措施，药物治疗建立在恰当的非药物治疗，如戒烟限酒、低钠饮食等基础上，方能收到良好效果。

50.原发性高血压的发病因素

原发性高血压随着年龄的增长，患病率逐渐增加，35岁以后呈高峰趋势。

（1）饮食结构不合理：高盐、低钾、低钙、低动物蛋白质的膳食结构，饮酒、体重超重和肥胖是造成我国青、中年高血压发病的重要因素。

（2）年龄因素：60岁以前高血压患病率男性高于女性，60岁以后女性高于男性。

（3）不正确的生活方式：据统计，男性持续饮酒者比不饮酒者，4年内发生高血压的危险增高约40%。

51.原发性高血压治疗目的和方法

（1）加强预后：治疗原发性高血压，不能简单的降低血压，应着眼于提高患者长期预后和生活质量，最大限度地降低高血压引起的心脑血管疾病的死亡率和致残率，防止患者出现冠心病、心肌肥厚和心力衰竭等。

（2）干预危险因素：治疗高血压，要干预如吸烟、高胆固醇血症或糖尿病等可逆性的危险因素。因为危险因素在原发性高血压的发病、进展及靶器官损害等方面都起着重要作用，危险因素越多，其程度越严重，给患者造成的绝对危险就越高。

（3）治疗并存疾病：适当处理同时存在的各种疾病，如脑血管疾病、心脏疾病、肾疾病、血管疾病、视网膜病变等。

（4）药物治疗：经过作者近25年采用多个随机对照试验，对采用降压药物预防脑卒中和心血管疾病的效果观察，结果显示，采用药物降压治疗能减少脑卒中35%～45%，降低心肌梗死发生率20%～25%，使心力衰竭发生率下降50%。血压与心脑血管疾病之间呈连续性相关关系，血压越高，患心肌梗死、心力衰竭、中风及肾病的机会就越多，血压降低，以上危险也随之降低。理想的高血压治疗目标是，糖尿病患者应降至130/85mmHg以下，老年人至少不超过正常值上限140/90mmHg的范围值，老年人日间的自测收缩压应较门诊血压约低10～15mmHg，舒张压约低5～10mmHg（1mmHg=0.133kPa）。

52.怎样尽早发现继发性高血压

如前所述，一些由疾病所致，能够找到病因的高血压，称为继发性高血压。虽然此类高血压仅占高血压患者总数的10%左右，但如果不及时发现并对这些患者进行有针对性的药物治疗，甚至手术治疗，则危害很大，后果严重，其致死率及致残率均比原发性高血压更高。所以，尽早发现继发性高血压至关重要。但由于继发性高血压病因复杂，常常涉及患者全身多个系统和器官，就目前医学发展进程而言，尚不能对全部病因完全排除，因此，只有紧紧抓住各种原发疾病的临床特点，加强病史、体格检查及辅助检查等相关资料的采集，才能有助于及时发现继发性高血压患者。

53.常见继发性高血压的临床特点

（1）肾血管性高血压：属于肾性高血压的一种类型。年轻人多由多发性大动脉炎所致，老年人则多因肾动脉发生动脉粥样硬化所致。患者一般发病急，病情进展快，普通降压药物疗效不好，只有采用血管紧张素转换酶抑制药才有较好疗效。患者往往四肢血压不对称，甚至由于患侧动脉管腔阻塞，肢体出现无脉症。由于局部狭窄的管腔使血流由规则的层流变为湍流，冲击管壁，可在颈部、腹部与腰部出现血管杂音。有时可因肾动脉狭窄，引发一系列体液因子的变化，致使醛固酮水平升高，引起排钠减少，排钾增多，出现低钾血症，肾动脉彩超有助本病确诊。但是，临床上仅凭动脉造影所见肾动脉狭窄，尚不足以确诊为高血压的病因，只有查明肾动脉狭窄引起肾脏缺血，导致肾素—血管紧张素系统活性增高，才有临床诊断意义。

（2）嗜铬细胞瘤：患者高血压多呈阵发性或持续性，甚至可由触诊身体特定部位的瘤体而诱发。一般降压药物效果不明显，而α受体阻滞剂疗效好。患者发作时由于末梢血管收缩，多伴有心悸、出汗、怕热及面色苍白，手脚发凉，有时可伴视力明显下降。检查血尿儿茶酚胺及其代谢产物，配合影像学检查，不难明确诊断。

（3）原发性醛固酮增多症：病程长，进展慢，血压多呈中、重度升高。低钾血症为其突出特点，表现为周期性麻痹及夜尿增多，心电图可见U波。血浆肾素活性有助诊断。

（4）先天或后天性主动脉缩窄：患者的上下肢血压与常人相反，上肢血压可高于下肢血压40mmHg（5.3kPa）甚至更多。此时，可见足背动脉搏动明显减弱甚至消失，在狭窄的局部可闻及血管杂音。

（5）阻塞性睡眠呼吸暂停综合征：一种在睡眠期间发生，以咽部肌肉塌陷为特点的呼吸功能紊乱病症。表现为患者睡眠打鼾，呼吸暂停频繁发作，由此引发患者出现白天嗜睡、精神恍惚等症状。好发人群以中年人居多，男女之比约为8∶1。应用心肺多导睡眠仪，有助于诊断。

54.何谓急进型高血压

急进型高血压是介于缓进型高血压和高血压危象之间的一种特殊的高血压临床类型，其特点是病情一开始即为急剧进展，或者经数年缓慢进展后突然加速病变，患者血压持续在200/130mmHg以上，伴有重度视网膜病变和肾功能障碍。如不及时给予恰当治疗，易导致尿毒症、急性左心衰竭和脑出血，预后不良。

急进型高血压多见于中青年人，约80%患者好发年龄为30岁左右，男性居多。绝大多数患者在发生急进型高血压之前，均有进行性高血压病史，一旦发作，病情严重，发展迅速。

55.急进型高血压的临床特点

（1）血压显著升高：患者在原有高血压基础上，血压急剧升高，且不易波动。多数为收缩压和舒张压均增高，常持续在200/130mmHg以上。部分患者以舒张压增高更为明显，其舒张压可达150mmHg。

（2）症状多而明显：自觉症状以头痛多见，约72%患者清晨出现剧烈的头痛，常伴有恶心、呕吐、头晕、眼花、耳鸣、失眠等症状。患者出现视力障碍，表现为视力模糊甚至暂时失明。如果患者出现心慌、胸闷、气短、呼吸困难及咳嗽等，这就提示病情已累及心脏。约40%患者肾功能受损后出现多尿和夜尿症状。患者一旦发生微动脉内溶血和弥散性血管内凝血，就会出现溶血性贫血和出血倾向，表现为患者面色苍白、乏力、鼻出血和月经过多等。

（3）相关疾病发作严重：高血压的靶器官损害严重，相关疾病发生频率增高，本型高血压病情严重，进展迅速，常于数月至2年内发生严重的心、脑、肾、视网膜损害及一系列相关疾病，如脑卒中、心力衰竭、尿毒症和视力障碍等。

56.如何诊断急进型高血压

患者具备以下条件，可以诊断为急进型高血压：

（1）多数患者具有原发性或继发性高血压病史。

（2）血压显著升高，常以舒张压增高更明显，多在130mmHg以上。

（3）检查眼底，可见患者视网膜有渗出、出血或视盘水肿等病变。

（4）患者有不同程度的心、脑、肾功能障碍的症状和体征，化验检查项目指标异常。