高血压与脑血管病

1.高血压与脑血管病有无关系

高血压病与脑血管病密切相关，高血压是脑血管病的首要危险因素，可以导致脑血管发生脂质透明变性。在我国，大约80%的脑血管病患者发病与高血压有关。其中，86%脑出血和71%的脑梗死病例都有高血压病史。没有症状的高血压更具潜在危险，其发生脑血管病的概率是血压正常者的4倍。同时，无论收缩压升高还是舒张压升高，对脑血管病都具有很大的危险性，当收缩压＞150mmHg，发生脑血管病相对危险性是收缩压≤150mmHg的28.8倍；而舒张压＞90mmHg者，是舒张压≤90mmHg的19倍；血压超过160／95mmHg的人，发生脑血管病的比例是血压正常者的8倍；基础血压越高，发生脑血管病的危险性越大。当舒张压每升高2mmHg，脑卒中的发病率就增加17%。

尽管高血压、高盐饮食和服用高剂量阿司匹林（每周大于750mg）都是脑出血的危险因素，但高血压仍是最为重要的因素。

高血压之所以引起脑血管病，主要是通过加速脑动脉粥样硬化过程引起的。由于长期高血压，导致全身小动脉，包括脑动脉壁发生病变，管腔狭窄，内膜增厚，当脑血管管腔进展到狭窄或闭塞时，就可使脑组织缺血、缺氧，而发生脑梗死。其次，引起动脉壁透明样病变，纤维素性坏死，局部形成微小动脉瘤，当血压骤然升高时，造成微小动脉瘤破裂，而发生脑出血。

2.为什么脑血管病易在早晨发生

脑血管病易在早晨发作，主要是因为老年人大动脉顺应性较差以及凌晨交感神经被激活，儿茶酚胺浓度增高，加之凌晨血小板聚集性增加，纤溶活性增强等原因，导致脑血管病急性事件多发生在这个时间段。另外，随着凌晨的到来，患者血压随之升高，加之部分患者的昼夜血压波动曲线可能会在此时消失，使血压处于一个较高的水平线上。此时，如果放松警惕，未加注意，偶遇稍剧烈的活动或大便用力等，就极易出现脑出血。对于部分存在血压波动曲线的患者，后半夜血压一般都将偏低，如果伴随血液黏稠度增强，就极易发生脑梗死。多数患者发生时毫不知晓，直到早晨起床时，才被发现。因此，有人将凌晨这一时段称之为高血压患者的“危险时段”，希望引起大家的警惕和注意。

3.家人如何知道亲属发生脑血管意外

由于脑血管病突发性强，危险性大，致死率和致残率极高，故而只有及时发现才能赢得宝贵的救治机会。那么，亲人如何才能知道家属已经发生了脑血管病，从而及时发现，避免延误诊治呢？下面一些症状，可以作为判断脑血管意外的依据和参考。

（1）患者突然出现脑血管病的“报警症状”：口角　斜，肢体无力，神志混乱，言语不清，出现复视或视物不清，头晕，协调障碍，甚至突然发生剧烈头痛，神志不清甚至昏迷等。

（2）血压骤然上升：高血压患者存在动脉粥样硬化或脑血管病史，发病前往往血压波动大，出现骤然升高时，要特别引起注意，因为血压太高最容易出现脑出血。

（3）存在发病诱因：家人要注意发病前有无诱因，如用力过度，情绪激动，休息欠佳，自行大量服用降压药，或者自行停用降压药等。

（4）起病急：脑血管病发作进展过程急促，如果患者病情进展快，很快出现头痛、呕吐、神志不清时，应首先想到发生脑出血的可能性。

（5）不可忽视非典型症状：有的脑血管病患者，会因为损伤部位不同，而临床表现也不大一样。故要注意一些非典型症状，如果突然出现头晕、恶心、记忆力下降，不能读书及叫不上熟人或物品名字，言语混乱等症状时，也要考虑到发生脑血管病的可能。

4.什么是高血压脑病

高血压脑病是指血压急剧升高，舒张压在130mmHg以上，导致脑水肿和颅内压升高，引起的一种变化急骤的脑功能紊乱综合征。该病常发生于急进型高血压及少数缓进性高血压伴有明显动脉硬化的患者，也可见于急、慢性肾小球肾炎，肾血管性高血压，妊娠高血压综合征，嗜铬细胞瘤等。

5.高血压脑病的发生机制

高血压脑病的发生机制可能与血压突然急剧升高，脑动脉自身调节功能发生紊乱，造成广泛的脑小动脉持续而强烈的痉挛、收缩，继之出现明显舒张，使脑部血管过度灌注，随之发生脑水肿、颅内压升高，从而产生一系列临床综合征。

6.高血压脑病的临床表现

首先表现为血压突然急剧升高，其收缩压和舒张压均会升高，但以舒张压升高最为明显，患者出现剧烈头痛、恶心、呕吐，伴烦躁、精神委靡或嗜睡等意识障碍。随后可有心动过缓、视物不清、颈部强直、抽搐甚至昏迷等。部分患者还可发生失语、偏身感觉障碍或短暂性偏瘫。

高血压脑病的发作，从开始到全部临床表现出现，通常需12～48h，对治疗具有迅速而良好的反应。因此，只要早期发现患者血压升高，配合积极合理的治疗，往往可以阻止高血压脑病的发生。但是，该病也是高血压的一种严重并发症，如果抢救不及时，常因颅内压升高而脑组织受损，形成不可逆转的改变，或因脑疝形成而导致患者死亡。

7.高血压脑病的检查方法

（1）头颅CT检查：可以排除脑出血。

（2）眼底检查：高血压脑病的眼底检查对诊断有很大帮助，可见视盘水肿，或伴有动脉纡曲变细，或有动静脉交叉，视网膜有点状渗出。

（3）腰椎穿刺：腰穿脑脊液检查可见压力增高，蛋白含量增加或有少量细胞及白细胞。目前随着CT、磁共振的广泛应用，已较少利用腰椎穿刺的方法来明确诊断了。

8.高血压脑病的救治原则

（1）家庭救助：高血压脑病是常见的内科急症，一旦患者在家里出现血压明显升高，同时发生严重头痛、兴奋、躁动，继之精神委靡、嗜睡等，要想到高血压脑病的可能。这时，家人不要惊慌，要保持镇静，使患者安静，侧卧位，防止呕吐物进入气管发生窒息。立刻舌下含服硝苯地平（心痛定）或卡托普利或尼群地平降压药以及地西泮等镇静药，同时，迅速联系医院。在送往医院过程中，尤其应注意避免患者头部受到颠簸和振动。

（2）住院治疗：住院后，应尽快采取降压措施，控制或预防抽搐，降低颅内压。否则，常因颅内压持续升高，发生脑疝而死亡。具体救治措施为①控制血压。目前公认的用于高血压脑病的首选药物是硝普钠，它具有降压作用快，半衰期短，疗效可靠，静脉点滴，立即生效，停药后作用很快消失的优点。②控制抽搐。可给予地西泮静脉注射，必要时30min后重复注射1次，直至抽搐停止。如果发作频繁，可在使用地西泮的同时，肌内注射苯巴比妥钠，以便控制复发。③降低颅内压，控制脑水肿。首先选用20%甘露醇快速静脉滴注，4～6h1次。肾功能障碍者慎用或改用甘油果糖。静脉注射呋塞米对于伴有心功能不全患者效果更佳。④加强护理。对昏迷或抽搐的患者，给氧，保持呼吸道通畅，防止呕吐时误吸而致吸入性肺炎。同时要注意水和电解质平衡，维持生命体征。

9.如何预防高血压脑病

由于高血压脑病属于急诊救治范围，在治疗过程中，要给予血压和心电监护。既要注意迅速而平稳的降压，同时又要避免过度降压造成脑血流量迅速下降，产生缺血出现的偏瘫或失明、失语。临床上，并不要求马上将血压降至正常，通常分为两步走，先把血压降到舒张压13.3kPa（100mmHg），待脑组织及其他重要器官能够耐受这种血压变化后，再将血压降至正常水平。高血压脑病一旦缓解后，一定要在医师指导下，调整好适合自己的口服降压药，把血压控制在正常范围。同时，要戒除烟酒，避免情绪波动，消除高脂血症、高血糖、肥胖等危险因素。

10.什么是高血压危象

高血压危象是在高血压的基础上（包括原发性或继发性高血压），周围小动脉发生暂时性强烈收缩，导致血压急剧升高的结果。主要表现为血压突然升高，且升高幅度较大，以收缩压升高为主，常达220～270mmHg，舒张压达90～120mmHg，原有症状加剧，心率加快，出现剧烈头痛、头晕、恶心、呕吐、耳鸣、胸闷、视力模糊或暂时性失明。常出现自主神经功能失调的症状，如发热、兴奋、多汗、口干、皮肤潮红或面色苍白、手足震颤等。少数可有心绞痛、急性左心衰竭或肾衰竭等表现。很少有脑水肿或偏瘫、失语等，这也是高血压危象与高血压脑病的区别。诱发因素大多为精神紧张、情绪激动、体力或脑力劳动过度、寒冷刺激、气候变化和内分泌失调等，但也常常发生于长期服用降压药物而骤停者。一旦出现高血压危象，应积极进行处理。

11.如何防治高血压危象

高血压危象的治疗措施是设法降低血压，方法是采用静脉降压药物治疗，原则是药物起效时间要快。因为硝普钠可以在数秒内降压，所以常以硝普钠静脉滴注，作为治疗高血压危象作用最迅速，疗效最可靠的药物之一。需要注意的是，该药使用一般不宜超过1～2天，使用时还要密切观察血压变化，最好采用输液泵以便于精确调节药物浓度和滴速，以免引起低血压。

值得一提的是，高血压危象发生之前，患者往往都有一些诸如全身衰弱，头痛加剧，眼前有闪光，亮点或视物不清等先兆。一旦出现上述症状，患者首先应立即停止工作，躺下休息，及时测量血压，进行自我调控，同时服用降压药和镇静药，然后请医师诊治。

12.脑出血与高血压有无关系

脑出血约占全部脑血管意外患者的30%，而导致脑出血的最常见原因，就是高血压病。有人统计，脑出血患者中平均年限为13年的长期高血压者占89%，且这些患者的收缩压，一般都在160～240mmHg之间，舒张压也在90～160mmHg之间。由此可见，高血压是脑出血的重要发病因素，也是脑出血发作的元凶。

13.高血压为何导致脑出血

高血压患者发生脑出血的原因，如前所述，与下列因素有关。

（1）高血压促使脑动脉粥样硬化，形成微动脉瘤：血压升高时，小动脉在血压长期加压作用下，动脉内膜增厚，发生玻璃样变性，纤维化增生，以至形成小动脉硬化。这种小的脑组织内的穿透性动脉，在长期高血压作用下，形成微动脉瘤，常常分布在基底神经节和脑桥。这些微动脉瘤壁较薄弱，遇到血压骤升，动脉瘤体就会破裂，导致脑出血。

（2）血管破裂：由于长期高血压的作用，使已经硬化的动脉血管内膜的完整性遭到破坏，促进血浆中脂肪性物质通过破损的血管壁进入内膜，使动脉壁发生脂肪玻璃样变性或纤维素样坏死，极大地增加了血管的脆性，当情绪激动、用力排便、劳累等原因作用时，血压骤然增高，引起血管破裂，发生脑出血。

14.脑出血能否预防

脑出血虽然发病急骤，病情凶险，但并不是不可预防的。主要防范要点如下：

（1）控制血压是关键：将血压控制在一个比较理想的范围内，是预防脑出血的重中之重。资料表明，坚持长期治疗的高血压患者脑出血的发病率，仅为不坚持治疗者的1/10。也就是说，只要长期坚持控制血压，脑出血危险性可下降90%。

（2）改变危险因素：预防脑出血，不仅要控制血压，同时要控制血糖、血脂，改变不良生活习惯，改变导致脑血管病的一切危险因素，避免吸烟、酗酒，生活要有规律。

（3）去除诱发因素：脑出血易在激动、操劳过度，剧烈运动，休息不好，脾气暴戾等情绪下发病，必须去除脑出血的诱发因素，避免上述情况的出现，才能有效控制脑出血的发生。

（4）定期检查：要定期去医院检查血压，必要时调整降压药物。复查血脂、血糖及纤维蛋白原，心电图等，如有异常可以及时进行治疗。

15.如何防止高血压患者发生脑梗死

一般来说，发生脑梗死有两大危险因素：年龄在四、五十岁以上；有高血压、高脂血症、动脉硬化、冠心病、心脏扩大、心律失常、糖尿病、短暂性脑缺血发作，脑梗死家族史。但高血压是脑梗死最重要而可以独立存在的危险因素。对于高血压患者，只要注意以下几点，就可以防止脑梗死发生。

（1）积极控制高血压病：血压增高会加速脑动脉粥样硬化，造成血管内膜损伤，动脉管腔狭窄，使之容易在诱发因素的作用下，发生脑梗死。因此，要积极控制高血压，并注意做到平稳降压，避免血压波动明显。

（2）重视短暂性脑缺血发作：高血压患者一旦出现短暂性脑缺血发作，常是脑梗死的先兆表现。故一旦出现症状，应立即抓紧时间治疗，以免发展为脑梗死。

（3）重视脑梗死先兆：当高血压患者出现头痛、头晕、短暂性神志不清、肢体麻木、视力模糊、说话不清时，可能就已经是脑梗死即将发生的重要征兆了，此时，应抓紧治疗时机，防止发生脑梗死。

（4）去除脑梗死的诱发因素：高血压患者发生脑梗死的诱因，主要有情绪激动、精神紧张、焦虑不安，过度疲劳、饮食过饱，气候骤变、吸烟、酗酒、睡眠不足等，因为这些因素，都可能诱使高血压患者血压升高或出现血压波动，导致脑梗死发生。所以，尽量去除诱发因素至关重要。

（5）规律应用降压药：及时调整用量，避免血压过低。血压过低易导致脑灌注不足，出现脑供血不足的表现，甚至出现分水岭性脑梗死。

（6）定期去医院检查身体，测量血压，调整药物。查血脂、血糖、血流变，控制高血脂、高血糖和高黏滞血症，降低高纤维蛋白原，以免患者血液黏滞性太高，发生脑梗死。

（7）控制饮食，坚持锻炼，生活规律。

16.脑梗死急性期为什么血压不能降得太低

由于大多数脑梗死患者存在高血压，半数患者合并有颈部或者颅内动脉狭窄，使狭窄远端的脑血流量降低，即使无脑梗死，大脑也已处于缺血的临界状态。假如血压下降，即可引起脑内血流严重下降，出现脑缺血发作，甚至脑梗死。脑梗死时，在脑损伤区存在缺血性边缘区。如果此时血压持续过低，就可能会使缺血性边缘区血流下降，使梗死面积进一步扩大。因此，在脑梗死急性期，病情尚未稳定和改善前，宜将血压控制在160/100mmHg左右，待病情稳定后，再平稳降压，可以降低脑梗死的致残率和死亡率。

17.脑梗死急性期控制血压的原则

为了保证脑部血流灌注，原则上在脑梗死急性期不主张降压治疗，尤其在发病后第一个24h内，将血压维持在较高水平非常重要。具体措施如下：

（1）既往有高血压者，血压宜维持在160～180／100～105mmHg；既往无高血压者，血压宜维持在160～180／100mmHg水平。

（2）血压高于200/100mmHg水平，可以不用降压药，但须严密观察。

（3）血压高于200／120mmHg，必须降压。此时，最好使用便于随时调整剂量的静脉类降压药，禁用口服降压药或嚼服硝苯地平，以减少脑灌注压降低的危险。当舒张压高于120mmHg时，也可慎重静脉滴注硝普钠或硝酸甘油，使舒张压维持在100mmHg。

18.为什么说降压治疗是预防脑血管病的有效方法

对于正常人昼夜血压存在的一定的波动曲线，在严重动脉粥样硬化患者或重度高血压患者身上，这个规律将会消失。如果血压太高、波动大，容易导致脑出血，血压过低又容易诱发脑梗死。因此，如何正确应用降压药，对脑血管病患者来讲至关重要。一般而言，应根据患者不同病情，制定个体化降压措施，可以选择使用长效类降压药物或长效制剂，如缓释剂型或控释剂型，来达到平稳降压，减少血压波动的目的。同时，条件允许的情况下，最好进行24h动态血压监测，可以更好地了解患者血压昼夜波动情况，指导治疗。

降压治疗也是脑血管病一级预防和二级预防的有效方法。降压治疗可以有效降低脑卒中的发病率和死亡率。降压治疗原则是，降压药物品种与剂量的使用，应针对病情实行个体化，兼顾患者并存的相关疾病及其危险因素，从小剂量开始，在能够耐受的情况下，逐渐摸索出最佳个体化治疗的有效剂量。注意避免频繁换药，对于耐受性差或用药4～6周后疗效很差者，可以考虑换药。提倡合理联合用药，以最低的剂量，最小的不良反应，24h达到平稳降压，作为联合用药的标准。

19.脑血管病患者院外自我康复治疗

脑血管病患者经医院治疗度过急性期，病情稳定、好转后就可以出院，但出院并不意味着脑血管病从此可以消失，而只是达到临床治愈标准，仍有再次复发的可能。事实上大多数脑血管病患者即使病愈出院，机体或多或少仍存留神经功能障碍等后遗症。因此，对于脑血管病患者来说，学会出院后自我调理，是重要的也是必要的。

（1）注意休息，生活合理、规律，适当运动。根据自身年龄、体力以及病情及合并症特点，制定适合自己的运动方式，尤其重点加强机体受损部位的功能锻炼。偏瘫患者出院前，应主动向主管医师咨询功能锻炼的方式和方法，作为在家康复锻炼的指南。

（2）控制情绪，学会放松，避免情绪激动、精神紧张及不良刺激。因为，精神紧张往往会使血液中儿茶酚胺、肾上腺素等血管活性物质分泌增多，引起血管收缩，血压升高，从而导致脑血管病的复发。

（3）节制饮食，控制体重。饮食以清淡为宜，提倡多食蔬菜、水果和含纤维素较多的食物。糖尿病患者要严格控制饮食及血糖。均要戒烟，戒酒。

（4）注意保暖。要注意防寒，避免受冻。寒冷可导致血管收缩痉挛，血液中纤维蛋白原增加，血液黏稠度增高，极易诱发脑血管病复发。

（5）规律用药，定期复查。有高血压、糖尿病病史的人，应在规律用药，控制血压的基础上，使用抗血小板聚集药物如阿司匹林等，而脑出血患者要待血肿完全吸收、病情稳定后，方可在医师指导下，服用该类药物预防脑血管病的复发。同时，注意定期上医院进行复查，化验血脂、血糖、血流变，检查心电图，及时控制危险因素。

（6）自我监测。由于脑血管病的复发率很高，因此，了解脑血管病的发作先兆以及脑血管病的临床表现，进行自我监测，对于及早发现，尽早治疗也是十分重要的。

20.什么是脑卒中

脑卒中是一种严重威胁人类健康和生命的常见疾病，俗称中风，是脑血管病的一种表现类型，其临床症状可因脑损伤部位的不同而不同，一般都会出现不同程度的意识、语言、肢体活动障碍，头痛、头晕、突然失明等表现。脑卒中又可分为两种表现形式，一种卒中是由于脑血管被血栓或栓子阻塞，或者是由于血管动脉硬化狭窄出现脑血流量下降，使所支配的该区域大脑细胞由于缺氧而死亡，这一部分患者往往表现为缺血性脑血管病。另一种卒中称为出血性卒中，是由于脑部血管破裂、血液渗透到大脑中引起的。卒中在中老年人群中最常见，几乎有3／4的病例，发生于65岁以上年龄段。但也不是绝对的，近年已有发病年轻化趋势，且任何年龄的人都可能发生。卒中的后果，往往取决于治疗是否及时以及是否进行了全面的治疗。从预后角度讲，卒中存活者，个别病例会自然恢复或自然痊愈；对大多数存活者，如果经常采取康复措施，会得到进一步复原和好转。

21.高血压与动脉粥样硬化的关系

动脉粥样硬化是心血管系统最常见的疾病之一。医学研究证实，40岁以上的成年人，大约1/4的人的动脉血管内膜上已有不同程度的粥样硬化病变。动脉粥样硬化症则是由于血液中的胆固醇酯等类脂质浸入，形成粥样物质沉积于动脉内膜，引起结缔组织增生而使血管壁增厚、变硬、坏死。

动脉粥样硬化的形成，一般认为与以下因素有关：高脂血症和脂质代谢障碍；高血压损伤动脉内膜。高血压时，血流对血管壁压力和冲击力增大，容易使动脉内膜受损。所以，高血压又被称为动脉粥样硬化悄悄的凶手。大约90%以上的高血压患者并发动脉粥样硬化，为没有高血压者的3倍。

虽然，动脉粥样硬化可发生于全身各个部位的血管，但最易发生在冠状动脉、脑动脉、肾动脉、主动脉和四肢动脉。早期仅为血管功能性变化，表现为小动脉痉挛性收缩，无明显形态学改变，此阶段称为小动脉痉挛期或无症状期；如果血压持续增高，病情持续发展，小动脉管壁本身的营养供给发生障碍，造成血管狭窄，器官缺血则为缺血期；进一步发展血管平滑肌细胞变性、萎缩，纤维组织增生，使血管增厚，硬度增加，缺乏弹性，发展到后期，将引起动脉内血栓形成，甚至血管管腔闭塞，发生器官组织坏死，有时可能破裂出血，这即成为坏死期；最终，长期缺血、坏死，造成器官组织纤维化萎缩，而引起一系列症状，形成纤维化期。

另外，小动脉痉挛性收缩，导致肾脏缺血，使肾小球旁器分泌肾素增多，肾素－血管紧张素－醛固酮系统活性增强，进一步使全身小动脉痉挛性收缩，造成血压持续性增高。而过高的血压使血管过度扩张而损害内皮细胞，增加内皮的通透性，使胆固醇更易于在动脉内膜上沉积起来形成斑块。以致周而复始，形成恶性循环，由此也可看出，高血压是动脉粥样硬化发生发展的重要危险因子和原动力。

22.高血压合并高脂血症和动脉粥样硬化如何治疗

血浆脂质增加，尤其是血浆胆固醇水平增加，是动脉粥样硬化的重要危险因素，动脉粥样硬化进程，可由于存在的高血压而明显加速，最终导致严重的心血管疾病，如急性心肌梗死和脑卒中。但是，只要积极控制血压以及采用调脂药物治疗，就可能减轻或延缓动脉粥样硬化的进程，降低心血管疾病的发生概率。

（1）在选择降压调脂药物方面，应注意部分降压药物对脂代谢的影响。①噻嗪类利尿药可引起血糖、血脂增高，造成总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白升高，高密度脂蛋白降低，这些作用会加速动脉粥样硬化进程。②某些抗交感神经类降压药，如利舍平，甲基多巴等对血脂代谢也可产生不利影响，使高密度脂蛋白降低，增加冠心病的危险性。③β受体阻滞药普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔等对总胆固醇一般无影响，但可增加三酰甘油和极低密度脂蛋白，降低高密度脂蛋白，使高密度脂蛋白/总胆固醇比例下降，故也应引起注意。

（2）下列药物，已证明对高血压合并高脂血症和动脉粥样硬化具有较好的治疗作用。

①血管紧张素转换酶抑制药：现已证明有抗动脉粥样硬化的作用，其作用机制可能是多方面的，如内皮保护作用，降低脂质过氧化水平，减少氧化低密度脂蛋白的形成等。近年来，还有关于血管紧张素转换酶抑制药和血管紧张素Ⅱ受体拮抗药也具有抗动脉粥样硬化作用的报道。②钙拮抗药：抗动脉粥样硬化的机制复杂，可能通过保护血管内皮，直接抑制平滑肌细胞增生，预防或抑制脂质过氧化，抑制中性粒细胞或巨噬细胞在钙化斑块处蓄积，增加一氧化氮的合成，抗血小板聚集作用等。③调脂药物：如他汀类调脂药，除了降低血清胆固醇和低密度脂蛋白外，还可减少斑块中的低密度脂蛋白，恢复内皮细胞功能，增加粥样斑块的稳定性等。